ОПУХОЛИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Опухоли половых органов и молочной железы чрезвычайно разнообразны. Это эпителиальные и мезенхимальные доброкачественные и злокачественные новообразования, многие из которых отличаются органной специфичностью.
Рак матки среди злокачественных опухолей женских половых органов занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.
Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки и других жен- ских половых органов. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относятся эндоцерви- к о з ы (псевдоэрозии, аденоматоз шейки матки, эндоцервицит, полипы канала шейки, дисплазии эпителия влагалищной порции). Различают рак влагалищ- ной порции шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной порции шейки матки обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется (рис. 311). Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее тка- ни. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищно- пузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).
Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и и н в а зивны м.
По гистологической структуре различают рак, развивающийся из эпите- лия — плоскоклеточный рак, и возникающий из мюллерова эпите- лия— аденогенный, или железистый, рак. Каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо плоскоклеточного и желе- зистого, выделяют также железист о-плоскоклеточный рак и э н - дометриоидную аденокарциному шейки матки.
Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого та-
за, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные мета- стазы.
Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В раз- витии рака тела матки большое значение придается нарушению гормональ- ного баланса (содержание эстрогенов), что обусловливает гиперпластические изменения эпителия слизистой оболочки матки, ведущие к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые процессы, к которым относят гиперплазию и полипы эндо- метрия.
Рак тела матки представляет собой экзофитные разрастания, имеющие вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). В не- которых случаях опухоль занимает всю полость матки, подвергается распаду и изъязвляется. Эндофитный рост наблюдается редко. Развивается рак из по- верхностного цилиндрического эпителия или из эпителия желез и имеет строе- ние аденокарциномы, которая может быть высоко-, умеренно- или низ- кодифференцированной. Иногда находят недифференцированный рак тела матки.
Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфати- ческих узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко.
К органоспецифическим злокачественным опухолям матки относится х о - рионэпителио-ма (см. с. 215).
Рак яичников занимает среди опухолей женских половых органов вто- рое место после рака шейки матки. Он может развиваться из нормальных компонентов яичника (покровный мезотелий, яйцеклетка и ее производные, гранулезные клетки), рудиментарных его образований (вольфое канал), а так- же эмбриональных остатков. Однако большинство раковых опухолей яични- ков развивается в результате озлокачествления доброкачественных эпите- лиальных серозных или муцинозных опухолей. Рак яичников имеет обычно вид бугристого узла различных размеров. Речь идет обычно о злокаче- ственных серозных (синонимы: аденокарцинома, папиллярная цистаде- нокарцинома, злокачественная аденофиброма) и злокачественных му- цинозных (синонимы: аденокарцинома, цистаденокарцинома, злокаче- ственная цистаденофиброма) опухолях.
Метастазы опухоли бывают лимфо- и гематогенными, встречаются в лимфатических узлах, брюшине и во внутренних органах.
Рак молочной железы занимает первое место среди всех злокаче- ственных новообразований у женщин. Заболеваемость женщин раком молоч- ной железы в СССР (на 100 тыс. жителей) составляет 27%, а смертность от рака этой локализации — 5,3%. В большинстве случаев рак молочной железы развивается на фоне предраковых изменений. Это прежде всего до- брокачественные дисплазии молочной железы и папил- ломы протоков.
Рак молочной железы макроскопически представлен узловатой и диффуз,- ной формами, а также раком соска и соскового поля (болезнь Педжета мо- лочной железы). Для узловатого рака характерно наличие узла, имею- щего диаметр до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими а окружающую жировую клетчатку; в других -«- мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, кон- туры опухоли обозначены плохо (рис. 312). Иногда рак прорастает кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование (ра- ковая язва). В некоторых случаях опухоль распространяется по поверх- ности молочной железы и вся железа становится покрытой сковывающим ее плотным панцирем (панцирный рак, см. рис, 312).
Рис. 312. Рак молочной железы. а — диффузный; 6 — панцирный.
По гистологическому строению выделяют следующие типы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий: внутридольковый и внутрипротоковый; 2) инфильтрирующий; 3) особые.
Неинфильтрирующий (неинвазивный) рак молочной железы может быть внутридольковый (дольковый рак in situ, см. рис. 147) и внутрипротоковым (протоковый рак in situ, см. рис. 148).
Инфильтрирующий (инвазивный) рак характеризуется различ- ной степенью тканевого и клеточного атипизма, что позволило выделить три степени его злокачественности.
К особым типам карциномы молочной железы относится бо- лезнь Педжета (см. с. 214).
Распространение рака молочной железы связано с прорастанием ее мягких тканей: клетки опухоли проникают в межтканевые промежутки, лим- фатические и кровеносные сосуды, прорастают фасциальные прослойки и вне- дряются в прилежащие мышцы. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, под- ключичных, надключичных окологрудинных. Гематогенные мета- стазы обнаруживаются в костях, легких. печени почках. После удаления ра- ка молочной железы рецидивы могут возникать через 3 — 5 лет и позднее.
Рак предстательной железы встречается примерно в 1 — 2% случаев по отношению к раковым опухолям других органов и наблюдается у мужчин пожилого возраста. В развитии рака предстательной железы иг- рают роль гормональные факторы, в частности нарушение выделения андро- генов. Нередко развитию рака предшествует гипертрофия предста- тельной железы.
Предстательная железа увеличена в размере, плотная, бугристая, на разре- зе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Иногда рак распознается только при микроскопическом исследовании.
Микроскопически рак предстательной железы чаще имеет строение а д е - нокарциномы, реже недифференцирова.нного рака.
Рак предстательной железы может распространяться на соседние органы и особенно часто прорастает стенку мочевого пузыря, прямой кишки, се- менные пузырьки.
Метастазы бывают как в лимфатических узлах малого таза, подвздошных и паховых, так и гематогенные — во внутренних органах, особенно часто в костях.
Рак яичек встречается редко. Происхождение его и морфологическое строение крайне разнообразны. Помимо наиболее часто встречающейся с е - м и н о м ы, в яичках находят эмбриональный рак., тератобласто- м у. В редких случаях из тератоидных опухолей яичника развивается х о- рионэпителиома (хорионкарцинома). Рак яичка не достигает больших размеров, но дает лимфогенные и гематогенные мета- стазы в различные органы и ткани.
Опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яич- ка по сравнению с опухолями яичек еще более редки. Опухоли этой группы могут быть эпителиальными и неэпителиальными, доброкачественными и злокачественными. В придатке яичка преобладают эпителиальные опухоли, в семенном канатике и оболочках яичка — неэпителиальные. Среди опухолей этой группы встречаются аденоматоидная опухоль (мезотелио- ма придатка яичка), рак придатка, мезотелиома влагалищной оболочки, саркома (ювенильная рабдомиосаркома) семенного канатика и др.
БОЛЕЗНИ БЕРЕМЕННОСТИ
И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для возник- новения патологии беременности.
К патологии беременности относят: 1) эклампсию; 2) внематочную бере- менность; 3) самопроизвольный аборт; 4) преждевременные роды; 5) пузыр- ный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хо- рионэпителиома, родовая инфекция матки.
Эклампсия — один из видов токсикозов беременности, развивающихся во второй ее половине, в родах, а также в послеродовом периоде. Клинически эклампсия выражается недостаточностью функции почек и печени, тяжелыми приступами судорог с потерей сознания.
Этиология и патогенез. Предполагают, что причиной эклампсии является аутоинтоксикация продуктами, выделяемыми тканями плода или последом; большое значение придается недостаточности функции почек, нарушениям эн- докринного баланса во время беременности (гиперфункция гипофиза, недоста- точность надпочечников и околощитовидных желез), диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови. Заслуживает внимания аллергическая теория эклампсии, согласно которой организм беременной женщины сенсиби- лизируется белковыми продуктами плода и последа. Ряд морфологических находок (повышение сосудистой проницаемости, фибриноидный некроз сосу- дов) свидетельствует в пользу этой теории.
Рис. 313. Внематочная трубная бере- менность. В просвете и стенке трубы разрастания ворсин хориона.
Патологическая анатомия. При
вскрытии находят желтуху, отеки, резко выраженные изменения пе- чени и почек. Печень увеличена, на поверхности ее встречаются многочисленные кровоизлияния, что придает ей пестрый вид. На разрезе она тусклая, глинистая, с многочисленными различной ве- личины очагами кровоизлияний ' и некроза. При микроскопическом
исследовании, помимо кровоиз- ^, ж..,,
лияний и очагов некроза, особен- но в периферических отделах до- лек, находят тромбы в мелких сосудах, белковую или жировую дистрофию гепатоцитов.
Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, бледный, мозго- вой — резко полнокровный, цианотичный. Иногда возникают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании нахо- дят дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, эмбо- лию клетками последа капилляров клубочков, фибриноидный некроз стенок сосудов, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид. Помимо пече- ни и почек, множественные кровоизлияния встречаются в тканях головного мозга, легких, сердца, серозных оболочках.
Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от кро- воизлияний в жизненно важные органы.
Внематочная беременность характеризуется развитием плода вне полости матки — в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или вбрюшной полости (брюшинная беременность). Раз- витие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, ведущее к сужению просвета и перегибам труб, вро- жденные аномалии, опухоль и т. д.).
Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) — об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками ши- рокой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность. Наиболее часто встречается трубная беременность; яич- никовая и брюшинная беременность редки.
При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляет- ся и развивается яйцо, развивается децидуальная реакция, которая ха- рактеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке развивается также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 313). Со временем разрыхленная стенка трубы не в состоянии противостоять увеличению плодного яйца, что определяет течение и исход трубной беремен-
ности. На II —III месяце трубной беременности возможно кровотечение в по- лость трубы и выделение плода в полость трубы (неполный трубный аборт). Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, остаются в трубе (кровяной занос) или же выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость (полный тру бный а б о р т).
Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое бывает иногда таким значительным, что может привести к гибели женщины. Если при разрыве трубы образуется небольшое отверстие, то оно может тампонироваться свертками крови («прикрытый р а з - р ы в»). В таких случаях возможны повторные кровотечения.
При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной полости, где он частично рассасывается, организуется или пропитывается известью. Ред- ко при разрыве трубы и попадании плодного яйца в брюшную полость раз- вивается вторичная брюшная беременноет'ь. Однако обычно в та- ких случаях плод погибает и мумифицируется («бумажный пло д») или обызвествляется (литопедион).
При внематочной беременности нередко производится операция удаления трубы с плодным яйцом. В таких случаях основанием для диагноза внематоч- ной беременности является обнаружение ворсин хорина и децидуальных кле- ток, не говоря уже об элементах плода.
В слизистой оболочке матки, иногда и в противоположной трубе при внематочной беременности, наблюдается децидуальная реакция, размеры матки несколько увеличиваются.
Самопроизвольный аборт, преждевременные роды пред- ставляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до
28 нед — как поздний аборт. Прерывание беременности в сроки от 28 до
29 нед называют преждевременными родами.
При аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), ко- торое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболо- чек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскаблива- нии полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и де- цидуальная ткань.
Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедре- ния плодного яйца в слизистую оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т. д. Искус- ственный аборт производится по медицинским показаниям, в медицин- ском учреждении и не представляет какой-либо опасности. Аборт, произве- денный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть пред- метом судебного разбирательства (криминальный аборт).
Пузырным заносом (mola hydatidosa), который чаще всего встре- чается у молодых женщин, называют плаценту с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда. Плод при этом погибает.
Преобладание пролиферативных процессов в эпителии и синцитии ведет в ряде случаев к врастанию ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, и даже прорастанию всей стенки матки (деструирующий пузырный занос). При деструирующем пузырном заносе проявляется физиологическая
(ферментативная) активность трофобласта, свойственная всякой нормальной беременности (врастание ворсин в миометрий, в венозную систему матки с возможной плацентарной эмболией легких). Пузырный занос может ослож- ниться хорионэпителиомой (см. с. 215).
Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты.
Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип со- стоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвер- гаются организации. В матке появляется соединительнотканная площад- ка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддержи- вает воспаление в ее слизистой оболочке и является причиной крово- течений.
Родовая инфекция матки — очень опасное осложнение послеродо- вого периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стреп- тококк, стафилококк и кишечная палочка.
Инфицирование матки ведет к воспалению эндометрия, развивается гнойный эндометрит (endometritis purulenta). Эндометрит может наблю- даться до родов (endometritis sub partum), во время родов (endometritis intra partum) или после родов (endometritis post partum). Родовая инфекция возни- кает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (эндометрит до родов, вспышка инфекции во время родов).
Септический эндометрит в наиболее тяжелых случаях имеет диф- теритический гнойный или гнилостный характер. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. В матке ин- фекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно). Наблюдаются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитони- ту. В результате этого матка превращается в огромный септический очаг, определяющий генерализацию инфекции, развитие сепсиса.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Функция эндокринных желез в значительной мере определяется влияниями нервной системы, поэтому гормональные и нервные регуляторные механизмы тесно связаны. Они представляют собой нейрогормональную регу- ляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Под влиянием как экзогенных, так и эндогенных факторов могут развиваться нарушения струк- туры и функции этой системы. Так возникают болезни желез внутренней се- креции, проявляющиеся гиперфункцией, гипофункцией или дис- функцией той или иной железы. Изменения функции железы сопрово- ждаются ее структурной перестройкой, которая выражается дистро- фическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.
Поскольку эндокринные железы тесно связаны между собой, поражение одной железы всегда сопровождается структурно-функциональной перестрой- кой других желез. Особенно.четко эта взаимосвязь прослеживается между ги- пофизом и эндокринными железами, в отношении которых он осуществляет тропные гормональные влияния. Обычно страдает одна железа, однако воз- можно одновременное поражение многих эндокринных желез (п л ю р и - гландулярная недостаточность).
ГИПОФИЗ
Расстройства функции и структуры гипофиза приводят к разнообразным патологическим нарушениям в организме. Это зависит как от многообразия гормональной деятельности гипофиза, осуществляющего координацию функ- ций всей эндокринной системы, так и от тесной связи его с головным мозгом, особенно с гипоталамической областью. Поэтому в ряде случаев можно гово- рить о церебрально-гипофизарных заболеваниях. Сюда относятся: 1) акроме- галия; 2) гипофизарный карликовый рост; 2) церебрально-гипофизарная ка- хексия; 4) болезнь Иценко —Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.
Акромегалия. Заболевание, причиной которого является опухоль передней доли гипофиза, развивающаяся из эозинофильных клеток (обычно эозино- фильная аденома, реже — аденокарцинома). Гормон, выделяемый этими клет- ками в повышенном количестве, стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также парен- химы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т. д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп (рис. 314). Рост костей сочетается с их перестройкой, возобно- влением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппа- рата, гиперплазией вилочковой и шишковидной желез, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.
Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.
| Церебрально-гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса. Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции по- ловых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. Эмболия сосудов возникает чаще всего во время родов. В ряде слу- чаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберку- лезным или опухолевым процессом. Помимо изме- нений в гипофизе, отме- чаются дистрофические или воспалительные из- менения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной ка- хексии.
Рис. 314. Акромегалия. Справа — здоровый, слева — больной ак- ромегалией.
Болезнь Иценко-Кушинга. Связана с развитием в передней доле гипофиза опухоли из базофильных клеток (обычно базофильная аденома, реже — адено- карцинома). Заболевание проявляется ожирением лица, туловища (верхний тип ожирения). На коже живота появляются борозды (стрии), похожие на те, которые встречаются у беременных. Развивается гиперплазия коры надпочеч- ников, с чем связаны гиперкортицизм, артериальная гипертония, гипертрихоз (усиленное оволосение), гипергликемия и глюкозурия (диабет).
Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus — жировой и genitalis — по- ловой), или болезнь Бабинского-Фрелиха. Заболевание, характеризующееся прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции половых желез. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся под влиянием опухоли или ней- роинфекции. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотирео- зом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.
Несахарное мочеизнурение, или несахарный диабет (diabetes insipidus). Забо- левание, возникающее при поражении задней доли гипофиза (опухоли, воспаление, склероз, например в связи с травмой и т. д.). Наряду с пораже- нием задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточно- го мозга. Мочеизнурение связано с выключением функции антидиуретическо- го гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.
Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормонально-ак- тивными органоспецифическими. Они развиваются из главных, эозино- фильных, базофильных или хромофобных клеток, из остатков гипофизарного хода; могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
НАДПОЧЕЧНИКИ
Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадрена- лин, другие катехоламины) стимулируется раздражением нервной системы, а секреция гормонов коры (глюко- и минералокортикоиды) — клетками пере- дней доли гипофиза, выделяющими адренокортикотропный гормон (АКТТ). Усиление тропных влияний гипофиза может вести к гиперплазии коры надпо- чечников (болезнь Иценко-Кушинга), ослабление — к атрофии ее. К атрофи- ческим изменениям коркового вещества ведет и длительная терапия сте- роидными гормонами. Гипофункция надпочечников может быть связана и с разрушением их ткани, а гиперфункция — с развитием гормонально-актив- ной опухоли.
Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Это заболевание обусловле- но двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпо- чечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадре- нокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни является туберкулез (гематогенный туберкулез надпочеч- ников), реже — двусторонние первичные опухоли или метастазы в оба надпо- чечника, амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), лимфогранулематоз, гистоплазмоз, некроз в связи с тромбозом сосудов. Аддисонова болезнь мо- жет развиться в результате аутоиммунизации (первичная аддисонова бо- лезнь — истинное аутоиммунное заболевание). В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТТ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наслед- ственный характер.
При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер- мию) и слизистых оболочек вследствие повышенного образования меланина, бурую атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных со- судов как приспособление к нарушениям гемодинамики (гипотония, адина- мия). Обнаруживается адаптивная (гипогликемия) гиперплазия клеток остров- кового аппарата поджелудочной железы, атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной тка- ни и вилочковой железы.
Смерть при аддисоновой болезни наступает от кахексии (супраре- нальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы. Иногда больные умирают от генерализации туберкулезного процесса.
Гормонально-активные опухоли надпочечников. Развиваются из клеток как коркового (альдостерома, андростерома и кортикостерома), так и мозгового вещества (феохромоцитома). При альдостероме развивается синдром Конна (первичный альдостеронизм), при андростероме — вирильный, или андрогени- тальный, синдром, при кортикостероме — синдром Иценко —Кушинга. При феохромоцитоме нередко наблюдается гипертензионный синдром (см. «Опу- холи»).
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав
|