Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель- ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз.
Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина в макрофагах селезенки.
МАЛЯРИЯ
Малярия — острое или хрони- ческое рецидивирующее инфекцион- ное заболевание, имеющее различ- ные клинические формы в зависи- мости от срока созревания возбуди- теля.
Этиология и патогенез. Заболева- ние вызывается плазмодием, обна- руженным в эритроцитах Лавераном (1880). Переносчиком возбудителя является комар (Anopheles). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па- разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме- ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро- цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над- печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма- лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей- ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае- мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.
Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев- ную и тропическую формы малярии.
Патологическая анатомия. При трехдневной, наиболее частой форме малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко- торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо- ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за- хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг- ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.
Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно- кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367). В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг (малярийная спленомегалия).
Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло- жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль-
ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч- ная (гемолитическая) желтуха.
Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии сходна.
При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс- няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про- дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В. Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из- менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о - м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со- суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито- плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз- лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 1 '/2 — 2 сут после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.
Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрони- ческой — истощение, амилоидоз.
Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.
АМЕБИАЗ
Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит.
Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне- ножек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в ис- пражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР — в республиках Средней Азии. За- ражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защи- щенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выра- женные морфологические изменения. Гистологические свойства амебы объяс- няют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживаю- щих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике. Какие условия способствуют переходу носительства в заболевание, остается не- ясным.
Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и про- дукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Участки некроза слизистой оболочки не- сколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зе- леноватый цвет. На разрезе видно, что зона некроза проникает глубоко в под- слизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза раз- меры язвы увеличиваются. Амебы находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке киш- ки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции воз-
никает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Иногда развивается флегмо- нозная и гангренозная форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хроническийязвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.
Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются, в кровеносных сосудах стенки кишки амебы обычно нахо- дят.
Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободениеязвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие воспали- тельных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишечных осложнений наиболее опасным являет- ся развитие абсцесса печени.
БАЛАНТИДИАЗ
Балантидиаз характеризуется развитием хронического язвенного ко- лита. Редко отмечается изолированное поражение червеобразного отростка.
Этиология. Возбудителем балантидиаза является инфузория Balantidium coli.
Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковы- ми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблю- дается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидий в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют разную величину и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Баланти- дий обнаруживаются обычно по соседству с очагами некроза, а также в крип- тах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать и в мы- шечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные кле- точные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы.
Важнейшее из осложнений балантидиаза — прободение язвы с разви- тием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфекции может привести к септикопиемии.
эхинококке»
Эхинококкоз — заболевание человека и животных, вызываемое личи- ночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства цепней.
Этиология. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Echinococcus granulans, вызывающий гидатидозную форму эхинококко- за, и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.
Эпидемиология и патогенез. В развитии гидатидозного эхинококкоза у че- ловека большая роль принадлежит облигатному хозяину половозрелого лен- точного червя — собаке, у которой паразит обитает в кишечнике. Личинка альвеококка, отличающаяся от личинки гидатидозного эхинококка, обнаружи- вается у грызунов и человека. Человек, вероятно, заражается при обработке шкур грызунов. Альвеококкоз характеризуется определенной географической
патологией. В нашей стране он чаще наблюдается в Якутии, Казахстане, очень редко — в Европейской части СССР. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы.
Патологическая анатомия. При гидатидозномэхинококкозе в ор- ганах появляются пузырьки (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хити- новую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего гермина- тивного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однока- мерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однока- мерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разра- стается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфиль- трации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосред- ственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь об- наруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.
При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу несколь- ких пузырьков, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырьках альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следовательно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и ги- гантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузы- рьков (рис. 368).
Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в других орга- нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к г е -
матогенному и лимфогенному метастазированию. Гемато- генные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени по- являются в л е г к и х, затем ворганахбольшого круга кровообра- щения (почках, головном мозге, сердце и др). В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль (рак).
Осложнения при эхинококкозе чаще связаны сростомпузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.
Этиология, эпидемиология, патогенез. Заболевание развивается у людей, а также у некоторых животных (свиней, собак, кошек), являющихся промежу- точными хозяевами паразита и его финнозной стадии. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек зара- жается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна (цистицерк). Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.
Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с го- рошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата по- степенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В ткани головного мозга в формирова- нии капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С те- чением времени цистицерк погибает и обызвествляется.
Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчат- ке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга на- блюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.
ОПИСТОРХОЗ
Описторхоз — заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Первое описание морфологии описторхоза при- надлежит русскому патологоанатому К. Н. Виноградову (1891).
Этиология. Для человека наибольшее значение имеет инвазия Opistorchia felineus (двуустка кошачья).
Эпидемиология и патогенез. Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, являются источником инвазии для моллюсков битиний, ко- торые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В организме моллюсков размножаются личиночные ста- дии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в ме- тацеркариев. Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацерка- риями). Оптимальной средой обитания для двуусток становятся желчные пути.
Патологическая анатомия. Основные изменения развиваются в желчных путях и паренхиме-печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое число паразитов, развивается воспаление. Стенки про- токов инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетка- ми, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формирова- нием железистых структур в подэпителиальном слое^" В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В^паренхиме печени по- являются участки некроза, которые замещаются разрастающейся соедини- тельной тканью. Склеротические изменения в печени имеют очаговый харак- тер и связаны с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях. В стенке желчного пузыря также возникает воспаление.
В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в ко- торых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, во- спалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы.
Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции желчных пу- тей, что приводит к развитию гнойного холангита и холангиоли- та, При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В ре- зультате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.
шистосомоз
Шистосомоз — хронический гельминтоз с преимущественным пораже- нием мочеполовой системы и кишечника.
Этиология. Возбудителем этого гельминтоза у человека являются шисто- сомы из группы трематод: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum. Schistosoma haematobium вызывает шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом и поэтому носит название бильгарциоза.
Эпидемиология и патогенез. Яйца паразита проделывают свой цикл разви- тия в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созре- вают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки на- правляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки от- кладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза. Очаги главным образом уринарного шистосомоза находятся в Африке. Schistosoma mansoni встречается в Южной и Центральной Америке, Африке, Schistosoma japonicum — в Японии и странах Юго-Восточной Азии.
Патологическая анатомия. При шистосомозе наблюдаются изменения пре- жде всего в местах отложения яиц, т. е. в мочевом пузыре, стенке толстой кишки. Наиболее часто встречается уринарный шистосомоз, при кото- ром поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверх- ностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения рас- пространяются на более глубокие слои стенки. В подслизистом слое вокруг яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю толщину слизистой оболочки, в которой образуются язвы. Со временем экс- судативная тканевая реакция сменяется продуктивной, вокруг яиц формирует- ся грануляционная ткань с большим числом эпителиоидных клеток, образует- ся шистосомная гранулема (рис. 369). Процесс приобретает хроническое течение, исходом которого являются склероз и деформация стенки пузыря.
Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в вены малого таза ведет к возникновению очагов поражения в предстательной железе, при- датке яичка. При медленном заживлении язв мочевого пузыря и длительном течении болезни возможно развитие рака.
При шистосомозе толстой кишки в ней развиваются аналогичные из- менения, завершающиеся склерозом стенки. Встречаются случаи шистосомно- го аппендицита. Возможно гематогенное распространение процесса. Па- разиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов, эпите- лиоидных клеток. Быстро образуется грануляционная ткань, развивается склероз.
