АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Прочитайте:
  1. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ)
  2. Возбудитель сибирского риккетсиоза (клещевой сыпной тиф Северной Азии)
  3. Д. сыпной тиф.
  4. Крысиный сыпной тиф,клиника,диагностика,лечение.
  5. Крысиный сыпной тиф,этиология,эпидемиология,.патогенез
  6. Лекция 70 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ И ТУЛЯРЕМИЯ
  7. Различают спорадический (врождённый) и эндемический кретинизм (эндемический зоб).
  8. Сыпной тиф
  9. Сыпной тиф,клиника, диагностика,лечение

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла — Цинссера) — разновидность сыпно-
го тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу. Он встречается среди на-
селения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом, и рассматривается как его по-
вторный рецидив. Спорадический сыпной тиф отличается появлением одиночных случаев
заболевания, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсут-
ствием вшивости и высоким титром антител со специфическим антигеном риккетсий Провацека.
Клинические проявления и характер морфологических изменений аналогичны таковым при эпи-
демическом сыпном тифе, но выражены в более слабой степени. Летальность не превышает
0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей,
перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсий Провацека и возможности реци-
дивирования у них заболевания через много лет (П. Ф. Здродовский). При наличии завшивленно-
сти в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического
сыпного тифа.

КУ-ЛИХОРАДКА

К у-лихорадка — пневмориккетсиоз. Отличается высокой контагиоз-
ностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается
во многих странах, в том числе и на территории СССР.

Этиология и патогенез. Ку-лихорадка вызывается риккетсией Бернета. Че-
ловек заражается алиментарным путем при употреблении молока больных
животных или соприкасаясь с их инфицированными выделениями.

Морфологическая картина. Изменения при Ку-риккетсиозе изучены
главным образом в эксперименте. При заражении морских свинок наблюдает-
ся поражение сосудистой системы в виде пролиферативных васкулитов.
В лимфатических узлах и селезенке — явления гиперплазии лимфоидных эле-
ментов с образованием узелков из эпителиоидных и гигантских многоядерных
клеток. У мышей при внутриносовом заражении риккетсиями Бернета разви-
вается очаговая пневмония с инфильтрацией интерстициальной ткани нейтро-
филами и моноцитами. У человека в острых случаях развивается очаговая
пневмония, которая очень редко может принять длительное, затяжное течение
и привести к летальному исходу (П. П. Очкур). На вскрытии умерших нахо-
дят очаговую пневмонию с явлениями карнификации, васкулиты и гиперпла-
зию лимфатических узлов с образованием в них многочисленных эпителиоид-
но-и плазмоклеточных узелков.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Болезни, вызываемые бактериями, чрезвычайно разно-
образны, что определяется особенностью возбудителя, способом заражения,
аффинностью клеток и тканей в отношении инфекта, характером реакции ма-
кроорганизма на инфект и т. д. Описываемые ниже заболевания являются ил-
люстрацией разнообразия бактериальных инфекций.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, классическая ки-
шечная инфекция, типичный антропоноз.

Этиология и патогенез. Брюшной тиф вызывается брюшнотифозной палоч-
кой (Эберт, 1880; Таффки, 1884), или Salmonella typhi. Источником заражения


является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал.
моча, пот) содержатся микробы. Заражение происходит при попадании возбу-
дителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продол-
жается 10—14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются,
выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают
в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки)
и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Пре-
одолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается
бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болез-
ни, когда брюшнотифозную палочку можно выделить из крови (гемокульту-
ра). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммуните-
та. Начиная со 2-й недели с помощью реакции агглютинации (реакция
Видаля) в крови определяются антитела. С бактериемией связана и элимина-
ция возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, моло-
ком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной
особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят
наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются
(бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии
вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой
встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых лим-
фатических и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом
лимфатического аппарата кишки.

При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения
возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микро-
ворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, устано-
влен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и кле-
точной (фагоцитоз) реакции.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на
местные и общие.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатиче-
ском аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишеч-
ника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об
илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках —
об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются
в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Эти изменения про-
ходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза,
образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно
неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием
групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверх-
ностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и изви-
лины, что напоминает поверхность мозга (рис. 328). На разрезе они серо-
красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация
моноцитов гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфо-
циты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой
оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покро-
ва. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращают-
ся в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие
брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшноти-
фозными клетками. Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или
брюшнотифозные гранулемы (рис. 329).

Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозго-
видное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явления-
ми катарального энтерита.



 


Рис. 328. Брюшной тиф.

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек); б— некроз группо-
вых фолликулов; в — чистые язвы.


Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе
которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз на-
чинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углу-
бляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некроти-
ческих масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань
бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же
изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных не-
рвных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток
и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате
секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляют-
ся в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах.
С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кро-
вотечений в этот период болезни; возможна и перфорация стенки кишки.

Четвертая стадия-
стадия чистых язв, ко-
торые имеют характерный вид:
расположены по длиннику киш-
ки, края ровные, слегка закру-
гленные, дно образовано мы-
шечным слоем, реже серозной
оболочкой. В этой стадии ве-
лика опасность перфорации
стенки кишки.

В пятой стадии проис-
ходит заживление язв и

Рис. 329. Брюшной тиф. Гранулема
из крупных макрофагальных (брюшно-
тифозных) клеток при мозговидном
набухании групповых фолликулов.



на их месте возникают нежные рубчики. Ткань бляшки частично или пол-
ностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на ста-
дии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание измене-
ний, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены
изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу,
тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических
данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям,
наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла,
отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и
в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полно-
кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вы-
тесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, про-
исходит их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только
для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболева-
ния. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем
в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах
лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных
органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7 — 11-й день болезни на ко-
же туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеоло-папулезный харак-
тер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Ги-
стологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию
сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен,
с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные
палочки). Пролиферация моноцитов и гистиоцитов с пре-
вращением ихв макрофаги и образованием брюшноти-
фозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном
мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гра-
нулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшноти-
фозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких
и развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Ла-
зовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечни-
ке,-о холанготифе (А. И. Абрикосов).

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3 — 4 раза,
капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб
пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноци-
тарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных
гранулем. В миокарде, печени, п о ч к а х находят дистрофические изме-
нения. В ряде случаев развивается холецистит.

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутикишечное
кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й
неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается
чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшно-
тифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз до-
стигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его
могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных грану-
лем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при
расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под
капсулой).


Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют:
пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых
мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюш-
нотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с пора-
жением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с разви-
тием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.
Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая наход-
ка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы —
поздние осложнения брюшного тифа.

Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные
(кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (вну-
трикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис),инф.-токс. шок

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами;
относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих
животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патоло-
гии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri)
и Salmonella cholerae suis. Патогенез в значительной мере определяется особен-
ностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при рас-
паде сальмонелл в кишечнике. Инфекция передается пищевым путем. В одних
случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства,
коллапс; в других — сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез мо-
жет присоединиться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утя-
желять их течение.

Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: инте-
стинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отра-
влении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита,
приводящего к резкому обезвоживанию организама. Заболевание сходно с хо-
лерой, поэтому его называют «домашней холерой» (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при не-
значительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гипер-
плазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализа-
ция возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном
мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминоло-
гии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmo-
nella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются
изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо
выражены. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы)
встречаются редко.

Осложнения при сальмонеллезах обычно имеют характер гнойного воспа-
ления.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) пред-
ставляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным пора-
жением толстой кишки.


Рис. 330. Дизентерия. Шигелла (Бак) в эпителиаль-
ной клетке кишки; клетка в состоянии глубокой дистро-
фии; расширение и вакуолизация канальцев эндоплаз-
матической сети (ЭС), деструкция митохондрий (М)
и микроворсинок (Mв, х 8000 (по Такеуши и др.).

Этиология и патогенез. Вызывается груп-
пой родственных бактерий — шиглл (по
имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя
еще в 1891 г. они были открыты А. В. Гри-
горьевым). Путь заражения энтеральный.
Бактерии попадают в организм с пищей или
водой и находят наиболее благоприятные
условия для своего развития в толстой киш-
ке. Доказано, что местом жизнедеятельности
и размножения шигелл является эпителий
слизистой оболочки толстой кишки (рис. 330),
где они недоступны для лейкоцитов, анти-
тел, антибиотиков. Цитопатическим дей-
ствием шигелл на клетки эпителия объясняет-
ся деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара тол-
стой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина
при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие
(паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ган-
глиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич крове-
носных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют
смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фи-
бринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом,
характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значи-
тельной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так
и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение
имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения мест-
ного и общего характера.



Рис. 331. Дизентерия. Ката-
ральный колит (по М. В. Вой-
но-Ясенецкому).
а — десквамация покровного эпи-
телия слизистой оболочки, кле-
точная инфильтрация стромы;
6 - возбудители дизентерии

Флекснера в эпителии слизистой
оболочки: в — люминесценция
возбудителей дизентерии после
обработки срезов специфической
сывороткой.




Рис. 332. Дифтеритический
(а) и язвенный (б) колит
при дизентерии.


Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой
кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений
по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии кото-
рого различают четыре стадии: катарального.колита, фибринозного ко-
лита, образования язв (язвенного колита) и заживления язв.

Стадия катарального колиту характеризуется гиперемией и на-
буханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные
участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышеч-
ного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия,
в цитоплазме которого находят шигеллы (рис. 331), гиперемию, отек, кро-
воизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты
в строме. Продолжительность этой стадии 2 — 3 дня.

В стадию фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтери-
тического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок
и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета
(рис. 332). Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологиче-
ском исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизи-
стой оболочки, некротические массы процизаны нитями фибрина. Слизистая
оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отеч-
ны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии. В нервных при-
борах кишки - подслизистом (так называемом мейсснеровом) и межмышеч-
ном (так называемом аурбаховом) сплетениях - обнаруживаются дистрофиче-
ские и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток,
распад нервных волокон с размножением леммоцитов). Продолжительность
второй стадии 5—10 дней.

Стадия образования язв, т. е., язвенного колита (см. рис.
332), появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают, прежде всего
в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок
и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину.


С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки
кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации
и продолжается в течение 3 —4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболоч-
ки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв на-
чинает пролиферировать эпителий, который со временем полностью покры-
вает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от
глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных де-
фектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной
деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению
просвета кишки.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой
кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиваться
только стадией катарального колита — к а та р а л ь н а я дизентерия
(абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой
оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки.
Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются
в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фоллику-
лярный колит). В дальнейшем центральные участки фолликулов могут
подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов
появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).

При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрес-
сировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизенте-
рии развивается гангрена стенки кишки (гангренозныйколитпри ди-
зентерии). Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявле-
нием гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибри-
ноидный некроз артерий стенки кишки.

При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репара-
тивных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизи-
стой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии,
хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая
такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из краев язв удает-
ся высевать дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию
агглютинации с дизентерийным антигеном.

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление
(лимфаденит) с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селе-
зенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но
незначительно. В сердце, как и в печени, часто наблюдается жировая
дистрофия; в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.
В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. При дизен-
терии часто возникают нарушения минерального обмена, что
ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макро-
литов.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой киш-
ки. Это — п е рфо р а ци я (микроперфорация) язвы с развитием пара-
проктита или перитонита, флегмона кишки, реже— внутри-
кишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди
внекишечных осложнений встречаются б р о н хо пневмония, пиелит
и пиелонефрит, сер о з н ы е (токсические) артриты, пилефлебитиче-
ские абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истоще-
ние.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных
осложнений.


ХОЛЕРА

Холера (от choul ran — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo —
течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораже-
нием желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или
конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая ли-
хорадка) и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г.
Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-
Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен
новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным).

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпиде-
мий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пан-
демия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впос-
ледствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом
Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устой-
чив и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель,
резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обыч-
но при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3 — 5 сут.
«Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у до-
бровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочно-
го сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они
размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотокси-
на эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотониче-
ской жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимо-
действия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет
значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасы-
вание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нару-
шением обратного еевсасывания связана профузная диарея. В развитии
диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран,
что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение
мембран связано с наличием у вибриона муциназы,

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (на-
трия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку
и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии
и падению температуры тела (алгидный период холеры, от лат. algor —
холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса
играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают три стадии
(периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический ха-
рактер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной;
отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мем-
браны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На
этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном ле-
чении нередко заканчивается выздоровлением. Однако он может смениться
вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпи-
телиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из
них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или се-
розно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот пе-
риод связано не только с диареей, но и рвотой,


Рис. 333. Холера. Энтерит (энтеробиопсия).

а — микроскопическая картина: полнокровие, отек, слущивание эпителиальных клеток ворсин, клеточная
инфильтрация стромы (препарат А. К. Агеева); б — электронограмма: гомогенизация цитоплазмы
клеток кишечного эпителия (Эя), множественные вакуоли (В); разрушение и слущивание микро-
ворсинок (Мв); Бк — гиперсекретирующая бокаловидная клетка. Пр - просвет кишки, х 10000 (по
А. А. Авакяпу и др.).

Валгидный период морфологические изменения выражены наиболее
отчетливо (рис. 333). В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие,
отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация сли-
зистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами,
очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится
большое количество (3 — 4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет
вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Сероз-
ная оболочка, кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена
в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается про-
зрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмо-
тре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин).
Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней.
В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»).
Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («р у к и
п р а ч к и»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иног-
да напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы
сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая
и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной
слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения
многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек,
миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщини-
ста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени раз-


виваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобра-
зование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой
желчью («белая желчь»). Впочках — некроз эпителия канальцев главных от-
делов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почеч-
ной недостаточности. В миокарде, головном мозге — дистрофические
и некробиотические изменения.

Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические.
К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и постхо-
лерную уремию.

Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на по-
вторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры
кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при ти-
фоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и пред-
ставлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный.
Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы, в ней находят ин-
фаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги
некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек
характеризуются подострым экстракапиллярным гломеруло-
нефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти
изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Пост холерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной
холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные
инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмо-
ния, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезво-
живания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним
и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков)
летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть
и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.

ЧУМА

Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы каран-
тинных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis), открытой Йерсе-
ном и Китасаго (1894).

Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии
с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и до-
брокачественные формы. Чума — типичный антропозооноз. Источником зара-
жения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным
образом грызуны (суслики, тарабаганы, тушканчики, белки, крысы и др.); из
домашних животных — кошки, верблюды. У грызунов нередки эпидемии (эн-
зоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Воз-
можны два пути заражения человека. Чаще заражение происходит от больных
грызунов при укусе блох; возникает бубонная или кожно-бубонная чума. Реже
путь заражения бывает воздушно-капельным от больного человека с чумной
пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от не-
скольких часов до 6 сут.

От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется л и м -
фогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление —
лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка).
При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные
бубоны второго, третьего порядка и т. д. Однако вне зависимости


Рис. 334. Чума. Бубон правого
плеча.

от формы чумы для нее наи-
более характерна гемато-
генная генерализа-
ция возбудителя. За-
болевание течет как сепсис
(геморрагическая септице-
мия), что объясняют недо-
статочностью при чуме фа-
гоцитарной реакции (эндоци-
тобиоз) и гуморального им-
мунитета (антитела выраба-
тываются крайне медленно и
не достигают высоких тит-
ров). Возможно, это связано
с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человече-
ского тела (Н. Н. Жуков-Вережников).

С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (на-
личие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также ха-
рактер и динамика тканевых изменений — серозно-геморрагиче-
ское воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как
реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кож-
ную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отноше-
нию к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще паховые, реже — подмы-
шечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных
чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными
(рис. 334) или множественными. Бубоны достигают величины куриного яйца
и более. Лимфатические узлы спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе
темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отеч-
на. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего
серозн о-геморрагического лимфаденита. Ткань лимфатическо-
го узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится мас-
са микробов; отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне
появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-
некротическим. Как реакция на некроз развивается гнойное воспа-
ление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При
благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны пер-
вого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распро-
странения инфекции.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (пер-
вичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.), где отме-
чаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатиче-
ском узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию
чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью,
множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических
узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом па-
ренхиматозных органов.

Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но
с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко
с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются как


в серозных, так и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфа-
тических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагиче-
ский, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка септическая,
резко увеличена (в 2 —4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с оча-
гами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная чумная
пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического)
заноса инфекции, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозно-гемор-
рагическим воспалением появляются множественные темно-красные очаги
с участками некроза, где обнаруживается огромное количество возбудителя.
Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-ка-
пельной инфекции, т. е. возникновения первично-легочной чумы.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно-
гих паренхиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубон-
ной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте зараже-
ния, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен «чумной
фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо
чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аф-
фектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отме-
чаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной. На разрезе
видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, ©круженные
скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается
септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Больной ста-
новится источником заражения, которое происходит воздушно-капельным пу-
тем. Продолжительность заболевания 2 — 3 дня. При первично-легочной чуме
возникает долевая пневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая.
Как правило, поражена плевра (плевропневмония). Плеврит — серозно-
геморрагический. В начальной фазе заболевания отмечается полнокровие тка-
ни, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат. В даль-
нейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного
нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах,
слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса
без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны
б а к т е р и оскопическое и последующее бактериологическое ис-
следование с высевом культуры палочек чумы, а также проверка диагноза
с помощью биологического опыта — введения материала, взятого на
вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступит на 3 —6-й
день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблю-
даются особые меры предосторожности.

Осложнения при чуме обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной
и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или
кахексии (чумной маразм), при первично-легочной чуме — от интоксика-
ции или легочных осложнений.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов,
протекающее остро или хронически.

Этиология. Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, от-
крытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии,
откуда и произошло его название.


Эпидемиология и патогенез. Резервуаром возбудителя являются грызуны
(главным образом водяные крысы, бобры, зайцы, дикие кролики, белки, по-
левые мыши), среди которых периодически появляются чумоподобные эпиде-
мии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным,
водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи).
Заражение от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обы-
чно профессиональный характер и встречается в виде промысловых эпидемий
у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период —3 —
7 су т.

Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачествен-
ная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аф-
фект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает,
бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще
подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются пер-
вичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и ге-
матогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне
иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляре-
мийных гранулем.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную
формы туляремии.

При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первич-
ного туляремийного комплекса. Особенно они характерны для язвенно-бубон-
ного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах
правой руки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом ис-
следовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляре-
мийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, ги-
гантских клеток, лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз.
Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются лишь бо-
лее значительным числом нейтрофилов и наклонностью к нагноению. В т у -
ляремийных бубонах, которые представляют собой увеличенные
и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы описанного выше
строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко,
появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых
образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое
течение.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения по-
являются в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, кост-
ном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается
и напоминает септическую.

Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении ха-
рактеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфа-
денитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком
напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах об-
наруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического
экссудата с участками некроза и гранулематоза. В лимфатических узлах также
определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения.

Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными
геморрагиями без местных кожных изменений и изменений лимфатических уз-
лов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический
опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить
диагноз.

Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной
(пневмония) формах.

I


БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов,
имеющее острое, подострое или хроническое течение.

Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской
лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — на-
званы по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель
мальтийской лихорадки (micrococcus melitensis), или козье-овечий тип бру-
целлы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом
крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого
скота (Вас. abortus bovis), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Бан-
том, а возбудитель аборта свиней (Вас. abortus suis), или свиной тип бру-
целлы,—в 1914 г. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены
в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего
или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез,
а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происхо-
дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным
путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет ча-
ще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Ин-
кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене-
ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче-
ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболева-
ние протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем
иммунологический ответ в различные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой
и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече-
нием (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в от-
вет на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селе-
зенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных
и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом
и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается картина ге-
моррагического диатеза. В паренхиматозных органах появляются дистрофиче-
ские изменения и серозное воспаление.

Подостраястадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз-
вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением
этой реакции становятся бруцеллезные гранулемы, появляющиеся
в различных органах. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле-
ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофи-
лов. Бруцеллезная гранулема напоминает туберкулезную, но в отличие от по-
следней в ней много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспоря-
дочно, а центральный некроз редок. Для этой стадии характерно развитие
аллергического продуктивно-деструктивного васкулита,
который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений
в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцел-
леза. Наиболее часто поражаются печень (реактивный гепатит), сердце
(полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной
мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный ме-
нингит), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит). В селезен-
к е, как правило, отмечается гиперплазия пульпы, образование гранулем, что
ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го-
да) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция


с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи-
матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бру-
целлез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные
(органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико-
морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосуди-
стую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и кост-
но-суставную.

При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипоз-
но-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при
бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений
высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом.
В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных арте-
рий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном
течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервнаяформа(нейробруцеллез) характеризуется менингоэнце-
фалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит
с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов,
появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени
и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся
желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического
орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. Бруцел-
лезные оофориты наблюдаются реже.

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла-
дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке
суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко-
стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов.

Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В под-
острой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся
к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно
домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот).

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней
среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена
в чистой культуре Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про-
исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз-
никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма,
а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,—
первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в
среднем составляет 2 — 3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный
характер.

После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу-
лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре-
ния возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-ге-
моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное
с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген-
ное, что ведет к бактериемии и сепсису.


Рис. 335. Сибирская язва. Гемор-
рагический менингоэнцефалит. Мяг-
кая мозговая оболочка пропитана
кровью.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 683 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.027 сек.)