АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит

Прочитайте:
  1. B18 Созылмалы вирусты гепатит
  2. А. вирус гепатита А обладает цитопатическим действием,
  3. Аденовирусный конъюнктивит
  4. Алкогольний гепатит
  5. Алкогольный гепатит
  6. Аутоиммунный гепатит
  7. Аутоиммунный гепатит (АИГ)
  8. Аутоиммунный хронический активный гепатит
  9. АУТОІМУННІ ГЕПАТИТИ
  10. Б. при вирусном гепатите А не превышает 50 дней,

Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся пре-
имущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь на-
звана именем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые
выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и пато-
генеза (инфекционная желтуха).

Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А
и В. Вирус А вызывает вирусный гепатит типа А. Путь передачи ин-
фекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (ин-
фекционный г е п а т и т). Инкубационный период составляет 15 —45 дней.
Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемиче-
ский гепатит). Вирус В вызывает вирусный гепатит типа В.


Вирусом гепатита типа В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий
три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg, или австралийский антиген);
2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, ко-
торый расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях
с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимиче-
ских методов (использование антисывороток к HBsAg, HBcAg).

Для гепатита типа В характерен чрезкожный механизм передачи: перели-
вание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источ-
ником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкуба-
ционный период продолжается 25 — 180 дней (гепатит с длительным
инкубационным периодом). Клинические, функциональные и мор-
фологические критерии гепатита типов А и В сходны.

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая тео-
рия патогенеза вирусного гепатита (типа В), согласно которой разнообразие
его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.
Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфа-
тических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия,
причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, по-
явлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия и аутоиммунизация обус-
ловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы
(лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепато-
тропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию
в печени и реакцию прежде всего ее барьерной системы (звездчатые ретику-
лоэндотелиоциты, мезенхимальные клетки портальных трактов). Если реак-
ция барьерной системы печени достаточна, развивается безжелтушная форма
гепатита, а при ее недостаточности — фокальный некроз гепатоцитов (им-
мунный цитолиз), определяющий проявления циклической желтушной формы
болезни. Прогрессирующий некроз гепатоцитов, лежащий в основе злокаче-
ственной формы гепатита, становится причиной острой печеночной недоста-
точности. Понятно, что достаточная и совершенная репаративная регенерация
во многих случаях вирусного гепатита обеспечивает выздоровление, а недо-
статочная и извращенная — ведет к хроническому гепатиту и исходу его в цир-
роз печени. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют
аутоиммунные механизмы.

Вирусный гепатит может развиться во внутриутробном периоде (внутри-
утробный вирусный гепатит). Иногда он имеет своеобразную мор-
фологию в виде гигантоклеточного метаморфоза гепатоцитов (гигантокле-
точный гепатит).

Классификация. Различают следующие клинико-морфологиче-
ские формы вирусного гепатита: 1) циклическую желтушную; 2) безжелтуш-
ную; 3) злокачественную, или молниеносную (вирусный гепатит с массивным
некрозом печени); 4) хроническую; 5) холестатическую и холангиолитическую
(Е. М. Тареев, Е. Н. Тер-Григорова).

Патологическая анатомия. При циклической желтушной форме
вирусного гепатита печень (данные лапароскопии) становится увеличенной,
плотной и красной, капсула ее напряжена («б ольшая красная пе-
чен ь»). Со временем гиперемия и отек исчезают, печень приобретает оранже-
во-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляют-
ся мелкие западения.

Микроскопические изменения касаются всех элементов печени (гепато-
циты, ретикулоэндотелий, строма, в меньшей степени желчные пути), имеют
диффузный характер и развиваются в определенной последовательности, от-
ражая преджелтушный и желтушный периоды болезни. В преджел-
тушный период выражены полнокровие и отек печеночной ткани, отчет-


Рис. 285. Вирусный гепатит.

Иммунные комплексы, содержащие HBsAg (а), и включения HBcAg (й) в ядре гепатоцита (я).
а, б- х 245000; в- х 20000 (по Новославски).

Рис. 286. Острый вирусный гепатит (биопсия печени). Баллонная дистрофия гепатоцитов.
Лимфогистиоцитарный инфильтрат в портальном тракте (вверху слева) и синусоидах.

ливо выражены пролиферативная реакция барьерных звездчатых ретикулоэн-
дотелиоцитов в ответ на повреждение их вирусом и гистиолимфоцитарная
инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты интактны или подвергаются
зернистой дистрофии. Однако при изучении их с помощью электронного ми-
кроскопа определяются как антигены вируса (рис. 285), так и ультраструк-
турные изменения, отражающие повышение белоксинтезирующей функции ге-
патоцитов. Эти изменения проявляются гипертрофией и набуханием митохон-
дрий, сближением мембран эндоплазматической сети, гипертрофией
и гиперплазией рибосом, образованием рибосомных розеток.

В желтушный период развиваются баллонная или ацидофильная
дистрофия и коагуляционный некроз гепатоцитов преимущественно перифери-
ческих отделов долек (рис. 286). Коагуляционный некроз может касаться ча-
сти клетки. При некрозе гепатоцита или группы гепатоцитов образуются гиа-
линоподобные тельца Каунсильмена, которые выталкиваются из
трабекул в перисинусоидальное пространство. Повреждение гепатоцитов
объясняет развитие холестаза. Коагуляционный некроз гепатоцитов и образо-
вание телец Каунсильмена являются классическими признаками острого ви-
русного гепатита. Весьма характерны при этом повреждение цитоплазматиче-
ской мембраны гепатоцитов и выход клеточных органелл в перисинусоидаль-
ное пространство и просвет синусоидов; повреждение мембран цитоплазмы,
как и изменения ядра гепатоцитов, свидетельствующие о глубоких наруше-
ниях их белоксинтезирующей функции, хорошо выявляется при электронно-ми-
кроскопическом исследовании пунктатов печени в разгар заболевания. Лизис
мембран гепатоцитов нередко наблюдается в зоне контакта гепатоцита с лим-


Рис. 287. Хронический вирусный гепатит (биопсия печени).

а — активный (агрессивный) гепатит; клеточная инфильтрация портальной и внутридольковой склеро-
зированной стромы печени, деструкция гепатоцитов; 6 — персистирующий гепатит; клеточная инфильтра-
ция склерозированных портальных полей; пограничная пластинка сохранена; зернистая дистрофия
гепатоцитов.

фоцитом, что рассматривают как выражение цитопатического эффекта лим-
фоцита (иммунного цитолиза). Повышенной ломкостью мембран гепатоцитов
объясняют «ферментативный взрыв» при остром вирусном гепатите, повыше-
ние в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами
цитолиза. Усиливается гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных
трактов и синусоидов. С очаговым некрозом гепатоцитов связаны также по-
явление макрофагальной реакции звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (ма-
крофагальные «поздние» узелки Бюхнера) и развитие иногда коллапса ретику-
лярной стромы с последующим склерозом. Очень рано отмечается регенера-
ция гепатоцитов, появляется много делящихся печеночных клеток.

При безжелтушной форме вирусного гепатита изменения печени
аналогичны встречающимся в преджелтушный период циклической желтуш-
ной формы.

Злокачественная, или молниеносная, форма вирусного гепа-
тита характеризуется массивным некрозом печени, которая быстро
уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань ярко-
желтой (охряно-желтой). Микроскопическая картина прогрессирующего не-
кроза печени отличается от токсической дистрофии печени лишь тем, что сна-
чала преобладает не жировая, а белковая дистрофия гепатоцитов.

Хроническая форма представлена активным (агрессивным) или пер-
систирующим гепатитом.

Для хронического активного (агрессивного) гепатита
(рис. 287) характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной
и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно
проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, гистиоцитов, плаз-
матических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку. Пече-


ночные клетки повреждаются, развиваются дистрофия (гидропическая, бал-
лонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Отдельные,
подвергшиеся некрозу гепатоциты окружены лимфоцитами и макрофагами.
Появляются так называемые ступенчатые некрозы (piecemeal necro-
sis), что служит выражением клеточной иммунной агрессии в отношении па-
ренхиматозных элементов печени. Реже встречаются некрозы, «соединяющие»
центральные вены с портальными трактами,— мостовые не-
крозы. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной про-
лиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При
этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развивают-
ся склероз и перестройка ткани печени.

Хронический персистирующий гепатит (см. рис. 287) харак-
теризуется очаговой инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазмати-
ческими клетками склерозированиых портальных полей. Значительно реже
очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где от-
мечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза
ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных
долек, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены мини-
мально (зернистая дистрофия) или умеренно (вакуольная, жировая дистро-
фия); некроз гепатоцитов встречается редко.

Хроническая форма вирусного гепатита длится многие годы и нередко за-
канчивается развитием цирроза печени. Стадии прогрессирования хро-
нического вирусного гепатита прослежены с помощью лапароскопии и по-
вторных биопсий печени. Сначала печень выглядит большой и умеренно
плотной, край ее заострен, поверхность гладкая, бело-серая («большая бе-
лая печен ь»). Затем она уменьшается, на коричневом или бело-сером фо-
не появляются красные участки, поверхность остается гладкой («большая
пестрая печень»). В дальнейшем плотность печени увеличивается, на ее
поверхности обнаруживаются мелкие красные узлы («большая узлова-
тая печен ь»). Большая плотная узловатая печень представляет по суще-
ству начало цирроза печени. При микроскопическом исследовании эволюция
персистирующего или агрессивного хронического гепатита в цирроз склады-
вается из нарастания некробиотических, склеротических и регенераторных
процессов, ведущих к появлению узлов-регенератов и резкой структурной
перестройке печени.

При холестатической и холангиолитической форме пре-
обладают явления холестаза. Они проявляются расширением желчных ка-
пилляров и образованием «желчных тромбов» в их просветах, скоплением
гранул желчных пигментов в гепатоцитах. Нередко холестаз сочетается с хо-
лангиолитом, холангитом и перихолангитом. Склерозированные и деформи-
рованные портальные тракты, как и склерозированная внутридольковая стро-
ма, инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами. Отчетли-
во выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отмечаются
зернистая, но чаще жировая дистрофия гепатоцитов, а также признаки их
регенерации.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются
желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных
и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, осо-
бенно брыжеечных, иселезенки за счет гиперплазии ретикулярных элемен-
тов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное вос-
паление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеваритель-
ного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца
и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом актив-
ном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез


(слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васку-
литы, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (злокачественная фор-
ма) или хронической (хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной
недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)