АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ

ЭТИОЛОГИЯ

Эмболия является осложнением различных эмбологенных заболева­ний. Установлено, что у 90—95% больных причиной эмболии артериаль­ных сосудов большого круга крово­обращения являются заболевания сердца, при которых в его полостях образуются тромботические массы: атеросклеротическая кардиопатия (ост­рый инфаркт миокарда, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца), ревматические пороки клапанов, преимущественно митральный стеноз, подострый сеп­тический эндокардит.

Источники эмбологенных тром­бов:

1 — тромбы левого предсердия при пороках мит­рального клапана; 2 — пристеночные тромбы в левом желудочке при атеросклеротических кардиопатиях; 3 — тромбы на клапанах при септи­ческом эндокардите, протезировании клапанов; 4 — парадоксальная эмболия венозными тромба­ми при неэаращении овального отверстия меж-предсердной перегородки; 5 — тромбы легочных вен; 6 — тромбы аневризмы аорты; 7 — тромбы аневризмы подключичной артерии при шейном ребре и синдроме передней лестничной мышцы

Септический эндокардит и вро­жденные пороки сердца как причина эмболии наблюдаются редко, пример­но у 1—2% больных.

Почти у 75% больных с эмболиями артериальных сосудов отмечаются нарушения ритма сердечных сокраще­ний, наиболее часто в виде мерцательной аритмии. Аритмии способствуют образованию тромбов в полостях серд­ца вследствие значительного наруше­ния внутрисердечной гемодинамики.

Эмбологенные тромботические мас­сы находятся, как правило, в левом предсердии (при митральных пороках) и в левом желудочке (обычно при кар­диосклерозе, инфаркте миокарда, ане­вризмах желудочка). Редко тромбы образуются на клапанах (при септическом эндокардите, протезиро­вании клапана). Крайне редко наблюдаются случаи аномального (парадок­сальная эмболия) перемещения тром­ба из правых в левые полости сердца, в том числе при тромбозах перифери­ческих вен, через врожденные дефек­ты перегородок и открытый артериаль­ный проток сердца. Тиреотоксические кардиопатии с мерцательной арит­мией также могут привести к артери­альной эмболии.

Отрыв внутрисердечного тромба происходит нередко при усилении сер­дечной деятельности, часто вследст­вие применения сердечных гликозидов, эмоционального и двигательного воз­буждения, после дефибрилляции с целью устранения аритмии (так на­зываемые постконверсионные эмбо­лии). Повышение фибринолитической активности крови может способство­вать фрагментации и отрыву тромба, в связи с чем считают нецелесообраз­ным применение для лечения артери­альных эмболии мощных фибрино-литИческих. средств (В. С. Савельев с соавт.,-1974). В целом механизмы мобилизации внутрисердечных тром­бов изучены недостаточно.

Среди внесердечных эмбологенных заболеваний первое место занимают аневризмы аорты и ее крупных вет­вей. Источником эмболии являются пристеночные тромбы аневризматического мешка. Атеросклероз аорты в тромбонекротической стадии с при­стеночным тромбозом может привести к эмболии периферических сосудов. К периферической эмболии может привести также пневмония, когда тромбы, образующиеся в легочных ве­нах, мигрируют стоком крови в левоепредсердие, левый желудочек, а за­тем в артерии большого круга крово­обращения. В литературе описаны также казуистические случаи эмбо­лии артерий инородными телами (на­пример, пулей), опухолевыми масса­ми, а также оболочками паразитар­ных кист.

Эмбол может попадать с током кро­ви в любую артерию большого круга кровообращения. Обычно эмболыокклюзируют магистральные сосуды в области бифуркаций и отхождения крупных ветвей, где диаметр сосуда резко уменьшается. Это обстоятельст­во важно в практическом отношении, так как облегчает клиническую ди­агностику уровня эмболии. Среди так называемых хирурги­ческих эмболии артерий наиболее час­то наблюдаются эмболии бедренной артерии в области ее бифуркации, подколенной артерии, плечевой артерии в области отхождения глубо­кой артерии плеча и в месте ее би­фуркации, редко подмышечной и под­ключичной артерий (Fogarty, 1965, и др.).

Эмбол может мигрировать с током крови в дистальном направлении с од­ного «этажа» на другой после введения обезболивающих, сосудорасширяю­щих средств, при транспортировке больного, в состоянии наркоза. Этим объясняются случаи самостоятельно­го улучшения состояния конечности после начальных, резко выраженных патологических изменений конечнос­ти. Нередко наблюдаются «этажные» эмболии (В. С. Савельев с соавт. 1970, 1975), то есть на разных уров­нях магистральных сосудов одной конечности при фрагментации эмбола, а также комбинированные, при которых возникает эмболическая ок­клюзия артерий разных конечностей, и сочетанные, когда поражаются так­же висцеральные и мозговые сосуды.

Типичные места («этажи») эмболии артериального сосудистого русла

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ

Знание основных патогенетиче­ских механизмов развития острой ише­мии тканей при острой закупорке магистральных артерий необходимо для правильной оценки степени ише­мии, выбора методов хирургического и терапевтического лечения.В результате островозникшей за­купорки магистральной артерии раз­вивается спазм периферических сосу­дов. Механизм развития артериоспазма недостаточно выяснен. В нем участвуют рефлекторные реакции, вли­яние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансмурального давления на стенки микро­сосудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня. Схема развития продолженного тромба — восходящего (2) и нисходящего (3) по отношению к эмболу (1), а также вторич­ного тромбоза (4) дистальных сосудов. Грани­ца восходящего тромба достигает уровня отхождения крупной артериальной ветви

Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических измене­ний сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови разви­вается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направ­лении по отношению к месту первона­чальной закупорки.

В последующем тромб увеличива­ется, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые вет­ви, мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают мик­ро- и макроагрегаты форменных эле­ментов крови, микроэмболы, тромбо­зы в мышечных и даже в магистральных венах — у5—6% больных (В. С.Са­вельев с соавт., 1974).

Острая непроходимость магист­ральных артерий приводит к развитию острой аноксии (гипоксии) и наруше­нию всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловлен­ного переходом аэробного окисления в анаэробный, и накопление избыточ­ного количества недоокисленных про­дуктов обмена, в частности ПВК и МК. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются ак­тивные ферменты, напримеркинины. Выделен также «ишемический ток­син» (В. В. Кованов, Т. М. Оксман), точная структура которого и механизм действия недостаточно изучены. Анок-сия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточ­ных мембран, гибели мышечных кле­ток. В результате этого внутриклеточ­ный калий и миоглобин накапли­ваются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и разви­ваются гиперкалиемия и «миоглобинурический нефроз».

При тяжелой продолжительной ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц, обуслов­ленный нарушением проницаемости клеточных мембран и ионного равно­весия. Мышцы конечностей заключе­ны в плотные фасциальные и костно-фасциальные влагалища и сдавление их при отеке усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может при­вести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восста­новления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизи­рованных мышц резко увеличивается после операции. Установлено, что в сосудах ишемизированных тканей об­разуются макроагрегаты форменных элементов крови (В. С. Савельев с соавт., 1973, 1975). Метаболические нарушения (ацидоз, активные фер­менты), стаз крови, наличие макроаг­регатов форменных элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необрати­мых изменений в тканях конечности.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав