ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. Для самостоятельной работы
ПРАКТИКУМ
ПО ОБЩЕМУ КУРСУ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Учебное пособие
Для самостоятельной работы
На практических занятиях студентов 3 курса лечебного,
Педиатрического, медико-профилактического,
Стоматологического факультетов
ОРЕНБУРГ
УДК 616-091
ББК 52.5
Рецензенты:
− доктор медицинских наук, профессор В.Г. Бычков
− доктор медицинских наук, профессор Л.Д. Зыкова
Под редакцией профессора В.С. Поляковой
Составители: профессор В.С. Полякова, доцент Е.Е. Мхитарян, ст. преподаватель Н.Р. Бакаева, ассистент К.Н. Мещеряков, ассистент Т.Г. Кожанова, ассистент В.А. Миханов, ассистент Ю.Д. Обухова, ассистент В.Н. Зайцев.
Практикум по общему курсу патологической анатомии: учебное пособие / сост. В.С. Полякова, Е.Е. Мхитарян, Н.Р. Бакаева и др.; под ред. проф. В.С. Поляковой. – Оренбург: ОрГМА, 2010. – 179 с.
Учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов на практических занятиях по общему курсу патологической анатомии. В каждом из представленных тем занятий определена цель, выделены основные понятия, теоретические вопросы, ответы на которые студенты должны подготовить к практическому занятию и детально разобрать во время теоретической и практической частей занятия. В разделе «Практическая часть занятия» перечислены макро- и микропрепараты, которые студенты должны изучить, зарисовать основные общепатологические процессы, развивающиеся в органах при различных заболеваниях. Для унифицирования оформления практической части занятий дано описание макро- и микропрепаратов с указанием причин развития патологического процесса и исходов заболеваний. К каждому занятию имеются тестовые задания с ответами, используемые в качестве входного контроля. Перечислены темы для внеаудиторной работы, которые студенты могут подготовить в виде устного доклада на занятии или оформить в виде реферата. К каждому занятию указана основная и дополнительная литература. Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати ЦМК и РИС ОрГМА.
УДК 616-091
ББК 52.5
© ОрГМА, 2010 г.
Содержание
Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект и методы исследования. Некроз. Апоптоз. Смерть и посмертные изменения…………………………………………………………….
|
|
|
| Морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных продуктов. Гиалиновые изменения………………………
|
|
|
| Морфология патологического накопления эндогенных и экзогенных продуктов, смешанные дистрофии………………………
|
|
|
| Расстройства кровообращения: Артериальное полнокровие, венозный застой, кровотечение, кровоизлияние…………………...
|
|
|
| Расстройства кровообращения: стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок………………………………………………...
|
|
|
| Острое воспаление. Морфология экссудативного воспаления…
|
|
|
| Хроническое воспаление. Гранулематозы………………………..
|
|
|
| Процессы адаптации. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия. Репарация. Заживление ран…………………………
|
|
|
| Иммунопатологические процессы………………………………..
|
|
|
| Опухоли. Общие вопросы онкологии. Опухоли эпителиального происхождения. Предраковые процессы…………………………
|
|
|
| Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинобразующей ткани. Опухоли нервной системы и оболочек мозга………………..
|
|
|
| Патология, вызванная факторами внешней среды……………….
|
|
|
|
Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект и методы исследования. Некроз. Апоптоз. Смерть и посмертные изменения
Цель занятия: изучить содержание предмета патологической анатомии, задачи и основные методы исследования. Рассмотреть морфогенез основных структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при смерти и посмертных изменениях. Усвоить причины, морфологию, функциональное значение и исход некроза и апоптоза, выяснить закономерности развития этих процессов.
В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития некроза и апоптоза;
- основные структурные изменения, развивающиеся в тканях и органах при некрозе, апоптозе, после наступления биологической смерти.
- значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные клинико-морфологические формы некроза;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе вышеперечисленных патологических процессов;
Быть ознакомлены:
- с основными, в том числе и новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза.
Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Задачи патологической анатомии:
- изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);
- изучение патогенеза заболевания (механизм развития);
- изучение морфологии заболевания, т.е. структурные изменения в организме, тканях;
- изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;
- изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);
- изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу;
- изучение исходов заболевания;
- изучение танатогенеза (механизма смерти);
- оценка функционирования и состояния поврежденных органов.
Объекты исследования патологической анатомии:
- трупный материал;
- материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;
- экспериментальный материал.
Методики исследования патологоанатомического материала:
1) световая микроскопия с применением специальных красителей;
2) электронная микроскопия;
3) люминисцентная микроскопия;
4) гистоавторадиорадиография;
5) иммуногистохимия.
Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.
Апоптоз – это естественная, запрограммированная гибель клетки в целом или её части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза: - конденсация ядра;
- конденсация и уплотнение внутренних органелл;
- фрагментация клетки с формированием апоптозных телец. Это небольшие структуры, имеющие фрагменты эозинофильной цитоплазмы с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
Основные отличительные черты апоптоза и некроза представлены в таблице:
Признак
| Апоптоз
| Некроз
| Индукция
| Активируется физиологическими или патологическими стимулами
| Различная в зависимости от повреждающего фактора
| Распространенность
| Одиночная клетка
| Группа клеток
| Биохимические изменения
| Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные.
| Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты.
| Состояние ДНК
| Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты
| Диффузная локализация в некротизированной клетке
| Целостность клеточной мембраны
| Сохранена
| Нарушена
| Морфология
| Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином
| Набухание и лизис клеток.
| Воспалительный ответ
| Нет
| Обычно есть
| Удаление погибших клеток
| Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками
| Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами.
|
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.
Морфогенез некроза:
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов. Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Классификация некрозов:
1. По этиологии:
а) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
б) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
в) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
г) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
д) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
2. По механизму развития:
а) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
б) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
3. По клинико-морфологическим формам:
а) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
б) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) характеризуется расплавлением мертвой ткани, развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
в) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз. Газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
г) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью.
д) инфаркт – сосудистый некроз.
Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).
В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.
Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.
Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.
Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижная смерть. В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.
Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. В связи с тем, что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации. Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Патологическая анатомия. Содержание предмета, задачи, объект и методы изучения.
2. Смерть. Биологическое понятие смерти. Понятие о геронтологии и гериатрии. Характеристика естественной, насильственной и смерти от болезней. Основные механизмы наступления смерти.
3. Сущность клинической и биологической смерти. Понятие о реаниматологии. Посмертные изменения, Последовательность наступления и морфологическая характеристика
4. Некроз - местная смерть. Определение и сущность процесса. Понятие о некробиозе и паранекрозе. Понятие об апоптозе и отличие его от некроза.
5. Причины некроза, виды некроза в зависимости от причины, микроскопические признаки некроза, отличие от здоровых тканей, клинико-морфологические формы: коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт.
6. Исходы и функциональное значение некрозов.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ
Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Коагуляционный некроз мышц. Окраска гематоксилином и эозином. Глыбчатый распад и цитолиз мышечных волокон (а), строма отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с очагами кровоизлияний (б).
2. Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе. Окраска гематоксилином и эозином. В лимфатическом узле видны сливающиеся фокусы казеозного некроза (а), окруженные эпителиоидными клетками и лимфоцитами, среди которых встречаются клетки Пирогова-Лангханса (б).
3. Анемический инфаркт почки. Окраска гематоксилином и эозином. Зона некроза (а) отграничена от сохранившейся ткани почки зоной резкого полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (б).
4. Анемический инфаркт селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. В зоне некроза видна бесструктурная эозинофильная масса (а), при большом увеличении в этой зоне видны уменьшенные в размерах гиперхромные, неправильной формы ядра лимфоцитов (кариопикноз), а также множество мелких беспорядочно расположенных глыбок хроматина (кариорексис).
5. Геморрагический инфаркт легкого. Окраска гематоксилином и эозином. В зоне некроза альвеолы и межальвеолярные перегородки пропитаны кровью.
МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Анемический инфаркт почки. В препарате часть почки, виден участок неправильной треугольной формы, серого цвета, с четкими границами.
Причины: спазм, тромбоз, эмболия почечных артерий.
Исход: организация, образование рубца.
2. Геморрагический инфаркт легкого. В препарате часть легкого, виден участок неправильной формы, темно-красного цвета, пониженной воздушности.
Причины: нарушение кровообращения.
Исход и осложнения: кровохарканье, дыхательная недостаточность.
3. Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе. В препарателимфатические узлы нескольких групп (паратрахеальные, бронхиальные), слегка увеличены, на разрезе лимфоидная ткань замещена бело-желтыми крошащимися некротическим массами.
Причины: микобактерии туберкулеза.
Исход: организация, петрификация.
4. Гангрена пальцев стопы (сухая). В препарате часть стопы, уменьшена в объеме, мягкие ткани истончены, кожа сухая, темно-серого цвета в виде «пергамента». Четко выражена зона демаркационного воспаления.
Причины: нарушение кровообращения при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, при сахарном диабете.
Исход и осложнения: мутиляция, показана ампутация стопы.
ЗАДАНИЕ НА САМОКОНТРОЛЬ
1. Какое из приведенных определений некроза является верным:
а) запрограммированная гибель клеток
б) остановка тока крови в сосудах МЦР
в) омертвение клеток и тканей в живом организме
г) переход одного вида ткани в другой
2. Выберите правильную последовательность изменений ядра клетки при некрозе:
а) кариолизис – кариопикноз – кариорексис
б) кариопикноз – кариолизис – кариорексис
в) кариопикноз – кариорексис – кариолизис
г) кариорексис – кариолизис – кариопикноз
3. Какая из стадий некроза является обратимой:
а) аутолиз
б) паранекроз
в) некробиоз
г) смерть клетки
4. В каких тканях развивается колликвационный некроз:
а) богатых белками
б) бедных белками
в) с низким содержанием воды
г) с высоким содержанием воды
5. Выберите верное определение пролежня:
а) трофоневротический некроз у тяжелобольных
б) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
в) участок мёртвой ткани, неподвергшейся аутолизу
г) ишемический некроз
6. Выберите характерные признаки сухой гангрены:
а) мумифицирование тканей
б) отёк и набухание тканей
в) демаркационная зона выражена
г) демаркационная зона не выражена
7. В каких органах встречается красный инфаркт:
а) селезёнка
б) миокард
в) лёгкие
г) почки
8. Выделите виды смерти по причине ее наступления:
а) насильственная
б) внезапная
в) от болезней
г) физиологическая
д) медленная
9. Выберите верное определение апоптоза:
а) омертвение клеток и тканей в живом организме
б) остановка тока крови в сосудах МЦР
в) запрограммированная гибель клеток
г) прекращение жизнедеятельности организма в целом
10. Какие из названных признаков не характерны для апоптоза:
а) гибнут отдельные клетки или группы клеток
б) гибель клеток запрограммирована
в) разрушение клеток связано с активизацией гидролитических ферментов
г) образуются фрагменты клеток - апоптозные тела
д) сопровождается развитием воспаления
11. Определите правильную последовательность изменений цитоплазмы при некрозе:
а) коагуляция белков цитоплазмы – плазморексис – плазмолиз;
б) плазмолиз – коагуляция белков цитоплазмы – плазморексис;
в) плазморексис – коагуляция белков цитоплазмы – плазмолиз;
г) плазмолиз – плазморексис – коагуляция белков цитоплазмы.
12. Какие из названных видов некроза относятся к прямым:
а) токсический
б) травматический
в) трофоневротический
г) аллергический
д) сосудистый
13. Выберите виды коагуляционного некроза:
а) восковидный некроз
б) творожистый некроз
в) фибриноидный некроз
г) некроз головного мозга
14. Выберите верное определение инфаркта:
а) трофоневротический некроз у тяжелобольных
б) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
в) участок мёртвой ткани, неподвергшийся аутолизу
г) ишемический некроз
15. Виды гангрены:
а) сухая
б) черная
в) пролежень
г) влажная
16. Вокруг секвестра образуется:
а) демаркационная зона
б) полость, заполненная гноем
в) фибринозная плёнка
г) секвестральная капсула
17. Выберите органы, для которых характерно развитие белого инфаркта:
а) селезёнка
б) миокард
в) лёгкие
г) почки
18. Неблагоприятные исходы некроза:
а) формирование рубца
б) образование кисты
в) гнойное расплавление очага
19. Укажите виды смерти в зависимости от обратимости и необратимости изменений в организме:
а) биологическая
б) внезапная
в) насильственная
г) от болезней
д) клиническая
20. Выберите верное утверждение, касающееся смерти:
а) омертвение клеток и тканей в живом организме
б) остановка тока крови в сосудах МЦР
в) запрограммированная гибель клеток
г) прекращение жизнедеятельности организма в целом
21. Выберите правильную последовательность стадий некроза:
а) аутолиз
б) паранекроз
в) некробиоз
г) смерть клетки
22. Какие из названных видов некроза относятся к непрямым:
а) токсический
б) травматический
в) трофоневротический
г) аллергический
д) сосудистый
23. Какой из названных видов некроза относят к колликвационному:
а) восковидный некроз
б) творожистый некроз
в) фибриноидный некроз
г) некроз головного мозга
24. Выберите верное определение гангрены:
а) трофоневротический некроз у тяжелобольных
б) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
в) участок мёртвой ткани, не подвергшейся аутолизу
г) ишемический некроз
25. Выберите правильное утверждение, касающееся номы:
а) влажная гангрена щёк у детей
б) сухая гангрена щёк у детей
в) влажная гангрена щёк у взрослых
г) сухая гангрена щёк у взрослых
26. В исходе секвестра образуется:
а) эмпиема
б) свищ
в) метаплазия
г) мумификация
27. Выберите основные виды инфаркта:
а) белый
б) чёрный
в) белый с геморрагическим венчиком
г) красный
28. Какие из названных исходов некроза являются благоприятными:
а) формирование рубца
б) образование кисты
в) гнойное расплавление очага
29. Выберите необратимые стадии некроза:
а) аутолиз
б) паранекроз
в) некробиоз
г) смерть клетки
30. В каких тканях развивается коагуляционный некроз:
а) богатых белками
б) бедных белками
в) с низким содержанием жидкости
г) с высоким содержанием жидкости
31. Выберите верное определение секвестра:
а) трофоневротический некроз у тяжелобольных
б) некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
в) участок мёртвой ткани, не подвергшийся аутолизу
г) ишемический некроз
32. Какова причина серо-бурой или черной окраски тканей при гангрене:
а) в результате скопления меланина
б) в результате образования тромбов просвете вен
в) связана с превращением гемаглобиногенных пигментов в сульфид железа
33. Пролежни преимущественно локализуются:
а) в области крестца
б) в области поясницы
в) в местах, подвергающихся давлению
г) в области остистых отростков позвонков
34. Выберите характерные признаки влажной гангрены:
а) мумифицирование тканей
б) отёк и набухание тканей
в) демаркационная зона выражена
г) демаркационная зона не выражена
35. Укажите основные причины инфаркта:
а) длительный спазм
б) кровоизлияние
в) эмболия
г) функциональное напряжение в условиях недостаточного кровообращения
д) тромбоз
36. Выберите органы, для которых характерен белый инфаркт с геморрагическим венчиком:
а) селезёнка
б) миокард
в) лёгкие
г) почка
37. Выберите признаки клинической смерти:
а) остановка дыхания
б) отсутствие рефлексов
в) остановка кровообращения
г) понижение температуры
Эталоны ответов к теме
«Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 651 | Нарушение авторских прав
|