Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

Общая атрофия.

Прочитайте:

Ó Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

Ó Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.

Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина.

Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.

Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).

2. Местная атрофия.

Различают следующие виды местной атрофии.

а. Дисфункциональная (от бездействия).

б. От недостаточности кровоснабжения.

в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).

г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных
проводников).

д. Под действием физических и химических факторов.

При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.

Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.

Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.

Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

• Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.

Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

Образование грануляционной ткани включает:

1) очищение:

a осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;

a с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;

2) усиление активности фибробластов:

ù пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;

ù дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;

ù превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к сокращению);

3) врастание капилляров:

[ эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы;

[ агиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);

4) созревание грануляционной ткани:

\ увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;

\ уменьшение количества сосудов;

\ образование грубоволокнистой рубцовой ткани;

\ сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);

\ в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.

Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы регенерации —

c клеточная и

c внутриклеточная.

а. Клеточная — характеризуется размножением клеток.

Возникает в тканях:

1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани,
рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации в лабильных тканях:

š фаза пролиферации недифференцированных клеток (уни- и полипотентных клеток-предшественников);

š фаза дифференцировки (созревания) клеток;

2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической
активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев,
эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.

б. Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

c Имеется во всех без исключения клетках.

c В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.

c Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерацииосуществляется с помощью следующих факторов роста.

1. Тромбоцитарный фактор роста:

b выделяется тромбоцитами и другими клетками;

b вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК);

b усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста.

2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):

š активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.

3. Фактор роста фибробластов:

\ увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.

Фибронектин — гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллю-лярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.

4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):

c ТФР-альфа — действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);

c ТФР-бета — противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию.

5. Макрофагальные факторы роста:

k интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО);

k усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

1. Физиологическая регенерация — постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.

2. Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а) полная регенерация (реституция):

Ó характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;

Ó происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

Ó в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б) неполная регенерация (субституция):

a характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);

a гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции.

Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной

формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.

Микроскопическая картина:

в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).

При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии — в желтый.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).

Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией.

Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:

а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;

б) желудочная метаплазия эпителия кишки;

в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:

Часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением);

Может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Микроскопическая картина:

слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогиетиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).

Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постояно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

• Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атиции (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).

\ Понятие не только клеточное, но и тканевое.

\ Выделяют 3 степени дисплазии:

š легкую,

š умеренную и

š тяжелую.

\ Тяжелая дисплазия — предраковый процесс.

\ Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.

Тема 8.

ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Опухоль – патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольнымростом.

I. Этиология опухолей. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами — канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями.

1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей.

Примерами могут служить:

a табакокурение — рак легкого;

a асбест — мезотелиома, рак легкого;

a пища, богатая нитрозаминами,— рак желудка;

a анилиновые красители, ароматические амины — рак мочевого пузыря;

a афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) — рак печени;

a бензол — острый лейкоз;

a поливинилхлорид — ангиосаркома печени.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 582 | Нарушение авторских прав

Предыдущая 33 34 35 36 37 38 394041 42 43 44 45 46 47 48 Следующая

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)

Главная | О нас | Полезные cсылки | Контакты