СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (Н.А. Белоконь).
левожелудочк. правожелудочк.
Iстадия Сердечная недостаточность в покое отсутствует и появляется
после нагрузки в виде тахикардии или одышки.
II А ЧСС и дыхания в 1 мин. увелич. печень выступает на
на 15-30 и 30-50% относит. N. 2-3 см. из-под реберн.
дуги.
II Б ЧСС и ЧД в 1 мин. увелич. на печень +3-5 см; пис-
30-50 и 50-70% относит. N; воз тозность; набухание
можен акроцианоз; навязчивый шейных вен.
кашель; мелкопузырчатые хрипы
в легких.
III ЧСС и ЧД в 1 мин. увелич. на 50- гепатоспленомега-
60 и 70-100%; клиническая кар- лия; отечный синд-
тина предотека и отека легкого. ром.
Врожденные кардиты.
Являются результатом повреждающего воздействия инфекционного фактора в различные сроки внутриутробного развития. Они могут быть ранние и поздние.
Ранний врожденный кардит – возникает при воздействии повреждающего фактора в ранний антенатальный период (4-7 мес.). В этот период ткани плода не способны ответить на действие повреждающего агента (вирус, бактерии) реакций последовательных стадий воспаления, что проявляется формированием фиброзной или эластичной ткани. Морфологический субстрат - фиброэластоз (преобладание эластичной ткани), эластофиброз (преобладание фиброзной ткани).
Поздний врожденный кардит: болезнь без указанного признака, т. е. фиброэластоза. Повреждение сердца происходит на более поздних этапах развития плода (поздняя фетопатия – повреждение сердца с 7 месяца и далее); возникает обычная воспалительная реакция.
Важно помнит ь что, фиброэластоз эндокарда не является заболеванием и не может фигурировать в качестве направляющего диагноза. По сути дела, это финал патологического пути, проделанного генетически слабым сердцем, преодолевавшем гемодинамические, гипоксически-ишемические и инфекционные преграды. Основанием для его подтверждения при жизни ребенка может служить эндомиокардиальная биопсия.
Ранние врожденные кардиты.
Паталого- анатомическая картина: Резко утолщенный миокард; сердце увеличивается за счет желудочков (преимущественно за счет левого), имеет шаровидную форму; гистология - неравномерная гипертрофия мышечных волокон и выраженные дистрофические изменения.
Диагноз врожденного кардита считают достоверным, если сердечная патология выявляется внутриутробно или в родильном доме, или если симптомы поражения сердца возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего интеркурентного заболевания или при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности.
Клиника: складывается из экстракардиальных и кардинальных симптомов. Первоначальный период отличается малосимптомностью и в основном -экстракардиальными проявлениями. Этот период часто бывает очень коротким или просматривается (создается впечатление внезапно возникшей сердечной катастрофы).
Основные экстракардиальные симптомы: низкая масса при рождении; плохая прибавка массы в дальнейшем, вялость, потливость, бледность, повышенная утомляемость во время кормления, приступы общего беспокойства, м. б. афония. Некоторым экстракардиальным симптомам нужно уделять особое внимание - приступы общего беспокойства с бледностью кожи могут быть признаками остро возникшей ишемии миокарда.
Кардиальные симптомы: цианоз слизистых; акроцианоз с малиновым оттенком (признак легочной гипертензии); левосторонний сердечный горб; границы относительной сердечной тупости резко расширены (особенно влево); верхушечный толчок ослаблен или не определяется; приглушенность и глухость тонов - обязательный симптом; м.б. усиление II тона над легочной артерией. При данном варианте кардита шума над областью сердца может не быть (или он связан с недостаточностью митрального клапана). Нарушение ритма не характерно, но может быть учащение PS. Наиболее постоянным признаком является сердечно-сосудистая недостаточность, обычно она тотальная, но с преобладанием левожелудочковой недостаточности.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав
|