АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов

Прочитайте:
  1. A) Нарушение конструктивной деятельности у больных с поражением лобных долей мозга
  2. B) Нарушение анализа смысловых структур у больных с поражением лобных долей мозга
  3. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  4. c) Нарушение решения арифметических задач у больных с поражением лобных долей мозга
  5. E) Нарушение мнестических процессов при поражении лобных долей мозга
  6. II. Нарушения водно-электролитного обмена
  7. V. Заболевания, обусловленные нарушением продукции гормонов аденогипофиза
  8. VIII. Нарушения липидного обмена
  9. Агнозия — нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного) при сохранении чувствительности и сознания.
  10. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема

Катаболизм пиримидинов протекает в основном в печени с образова­нием хорошо растворимых конечных продуктов при распаде урацила, цитозина, NH3, СО2, ß-аланина, а при распаде тимина - СО2, NH3 и β-аминоизомасляная кислота. В силу хорошей растворимости данных соединений клинические симптомы при их избыточном образовании слабо выражены.

Экскреция β-аминоизомасляной кислоты увеличивается при лейкемии и после рентгеновского облучения, что указывает на ускорение гибели кле­ток и деструкцию их ДНК.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)