АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Этиология заболеваний суставов разнообразна

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  5. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  6. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  7. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  8. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  9. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  10. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.

 

Этиология заболеваний суставов разнообразна. К основным причинам относят генетическую предрасположенность, инфекции, факторы, вызывающие иммунодефициты, нарушения обмена веществ, гормональные нарушения, травмы и др.

При ревматоидном артрите развивается генерализованное аутоиммунное воспаление, приводящее к развитию широкого спектра внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений. Происходят Аг-специфическая активация СD4+ Т-лимфоцитов, гиперпродукция «провоспалительных» медиаторов (ИЛ 1, 6, 8 и др., фактора некроза опухолей), отмечают также нарушение эндогенного синтеза кортизола, играющего важную роль в предотвращении избыточной активации иммунной системы и хронизации воспаления. В целом основополагающую роль в развитии и прогрессировании ревматоидного артрита отводят таким приобретённым дефектам иммунной системы, которые характеризуются нарушением способности поддерживать баланс между нормальными механизмами физиологической активации и супрессии воспаления. Это определяет характерный для ревматоидного артрита очень быстрый переход острого воспаления в хроническое.

При подагрическом артрите при повышении концентрации мочевой кислоты в крови формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальной мембране и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки выделяют цитокины: ИЛ 1, 6, 8, фактор некроза опухоли. Иммуноглобулины и компоненты комплемента обволакивают ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость ферменты лизосом запускают воспаление.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 431 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)