Этиология заболеваний суставов разнообразна. К основным причинам относят генетическую предрасположенность, инфекции, факторы, вызывающие иммунодефициты, нарушения обмена веществ, гормональные нарушения, травмы и др.
При ревматоидном артрите развивается генерализованное аутоиммунное воспаление, приводящее к развитию широкого спектра внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений. Происходят Аг-специфическая активация СD4+ Т-лимфоцитов, гиперпродукция «провоспалительных» медиаторов (ИЛ 1, 6, 8 и др., фактора некроза опухолей), отмечают также нарушение эндогенного синтеза кортизола, играющего важную роль в предотвращении избыточной активации иммунной системы и хронизации воспаления. В целом основополагающую роль в развитии и прогрессировании ревматоидного артрита отводят таким приобретённым дефектам иммунной системы, которые характеризуются нарушением способности поддерживать баланс между нормальными механизмами физиологической активации и супрессии воспаления. Это определяет характерный для ревматоидного артрита очень быстрый переход острого воспаления в хроническое.
При подагрическом артрите при повышении концентрации мочевой кислоты в крови формируются микротофусы (скопления кристаллов) в синовиальной мембране и хряще. Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки выделяют цитокины: ИЛ 1, 6, 8, фактор некроза опухоли. Иммуноглобулины и компоненты комплемента обволакивают ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость ферменты лизосом запускают воспаление.