АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Факторами, запускающими аллергические реакции, являются аллергены

Факторами, запускающими аллергические реакции, являются аллергены. Аллерген – вещество экзо- или эндогенного происхождения, белковой или небелковой (гаптены) природы, вызывающее образование АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как аллергены и их носителей, так и собственные структуры организма.

Наиболее распространённые аллергены.

• Экзогенные аллергены: пищевые продукты (рыба, молоко, яйца, клубника, цитрусовые, орехи, шоколад, грибы, помидоры), пыльца сорных трав, злаковых, некоторых деревьев и кустарников, компоненты пыли (например, микробы, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частицы перьев, волос, шерсти), синтетические вещества (косметические и моющие средства, пестициды и гербициды, красители, удобрения и т.п.), яд жалящих насекомых (пчёл, шмелей, шершней), лекарственные препараты (антибиотики, чаще всего пенициллины, сульфаниламиды, вакцины, витамины, местные анестетики, НПВС и др.).

• Эндогенные аллергены: белок или белоксодержащие компоненты клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей. Наиболее часто это происходит в результате денатурации белковых молекул и при их соединении с молекулами других веществ эндо- или экзогенного происхождения.

Важное значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям (атопия). Она значительно выше у людей, в родословной которых имелись лица, страдавшие какой-либо формой аллергии.

В зависимости от механизмов, участвующих в реализации аллергических реакций, выделяют реакции гиперчувствительности немедленного типа, реакции гиперчувствительности замедленного типа, цитотоксическое повреждение, болезни иммунных комплексов.

• Реакция гиперчувствительности немедленного типа (реакция типа I). При развитии реакций этого типа (реакции немедленного типа, атопические, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgЕ) на поверхности тучных клеток или базофилов, приводящее к высвобождению медиаторов аллергии (главным образом, гистамина), и реализация их эффектов (повышение проницаемости сосудов и развитие отёка тканей, расширение периферических сосудов, прежде всего артериол, сокращение гладких мышц бронхиол, кишечника, воспалительная реакция, активация хемотаксиса лейкоцитов, повреждение клеток). Примеры реакций типа I – поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхиальная астма, анафилактический шок, крапивница, дерматит. К этому же типу относят псевдоаллергические реакции (развиваются без видимого периода сенсибилизации после попадания в организм различных агентов, например, продуктов питания, ЛС).

• При цитотоксическом повреждении (реакция типа II) АТ (обычно IgG или IgМ) направлены против Аг, находящихся на поверхности собственных клеток организма и являющихся изменёнными в результате повреждения бактериями, вирусами, лекарственными препаратами белковыми компонентами клеточной мембраны или неклеточными структурами, например печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Примеры клинических проявлений реакций гиперчувствительности типа II – поражения крови (иммунные цитопении, например «лекарственные» эритро-, лейко-, тромбо- цитопении), аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита, миокардита и т.д.

• Болезни иммунных комплексов (реакция типа III) опосредованы образованием комплексов Аг с соответствующим АТ, имеющих критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая развитие воспалительной реакции, высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Клинические примеры: сывороточная болезнь (после введения чужеродных белков или лекарственных препаратов), СКВ, гломерулонефрит, альвеолиты, узелковый периартериит.

• Гиперчувствительность замедленного типа (реакция типа IV). В реакциях этого типа принимают участие не АТ, а Т-клетки, контакт которых с соответствующим Аг приводит к увеличению в очаге аллергической реакции популяции макрофагов и их активации с вьщелением воспалительных лимфокинов или развитию непосредственного цитотоксического действия на клетки-мишени. Примеры реакций типа IV – контактные аллергии (дерматит, конъюнктивит, ринит), туберкулиновая проба при туберкулёзе.

В развитии аллергической реакции можно выделить три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений.

• Иммуногенная стадия (сенсибилизация). В этой стадии происходит обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками, синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов, образование клеток иммунной памяти, фиксация Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена и предстоящей аллергической реакции (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях – крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме). Клинически состояние сенсибилизации практически не проявляется. Оно может длиться несколько дней, месяцев и даже лет.

• Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. Образуются комплексы аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами. Иммунные комплексы фиксируются в местах наибольшей концентрации аллергена и АТ, под их действием в различных клетках образуются, активируются и высвобождаются медиаторы аллергии, обусловливающие дальнейшее развитие аллергической реакции и формирование характерных для неё общих и местных признаков.

• Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (развитие различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости сосудистых стенок, расстройств регионарного кровообращения, гипоксии, тромбоза микрососудов, отёка тканей), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма (дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение всасывания продуктов питания и др.).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав