АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету разработал классификацию, в которой выделяют первичные и вторичные формы заболевания.

Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету разработал классификацию, в которой выделяют первичные и вторичные формы заболевания.

• Первичные формы СД характеризуются отсутствием у пациента каких - либо определённых заболеваний, приводящих к развитию диабета. Выделяют две разновидности первичного СД: инсулинзависимый сахарный диабет и инсулиннезависимый сахарный диабет.

- Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, необходимостью постоянного его применения, реальной угрозой развития кетоацидоза. Заболевание начинается обычно в молодом возрасте.

- Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) подразумевает формы диабета, обусловленные недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови. При ИНСД функция β-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена, большинство пациентов не нуждается в обязательном введении инсулина, расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно. ИНСД обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет, это наиболее частая форма СД (80-90% случаев).

• Вторичные формы СД возникают вследствие основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу (например, панкреатита, других болезней эндокринной системы), а также действия на неё физических или химических факторов.

В более ранних классификациях выделяли СД типов I и II (как синонимы ИЗСД и ИНСД соответственно).

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием разнообразных факторов. Возможны генетические дефекты β-клеток островков Лангерханса: имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с ИЗСД от экспрессии определённых Аг НLА, например гликопротеинов, кодируемых аллелями НLА-DR3, НLА-DR4, НLА-BQ, В1. Генетические дефекты обусловливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (благодаря появлению чужеродных для иммунной системы Аг) и низкий уровень синтеза инсулина. К иммунным факторам развития дефицита инсулина относят, например, повреждение β-клеток цитокинами, выделяемыми цитотоксическими Т-лимфоцитами и реализующими реакции иммунной аутоагрессии. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают специфические АТ к белкам островковых клеток, к молекулам инсулина. Повреждение β-клеток может быть вызвано воздействием вирусов (например, гепатита, ветряной оспы, эпидемического паротита), высоких доз этанола, некоторых ЛС, проникающей радиацией, механической травмой, воспалительным процессом.

Недостаточность эффектов инсулина развивается под влиянием факторов нейро- или психогенной природы, приводящих к повышению содержания в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, являющихся функциональными антагонистами инсулина, воздействия контринсулярных факторов (например, активация инсулиназы, АТ к инсулину), а также вследствие дефектов инсулиновых рецепторов или нарушении реализации эффектов инсулина в клетках-мишенях.

Факторы риска развития сахарного диабета. Образование контринсулярных гормонов и гипергликемию, активирующих синтез инсулина β-клетками, приводя к их «истощению» и повреждению, стимулируют избыточная масса тела (более чем у 80% пациентов с ИНСД), стойкая и значительная гиперлипидемия, повторные стресс-реакции. К нарушению микроциркуляции в поджелудочной железе приводит артериальная гипертензия. Возможна наследственная или врождённая предрасположенность к СД. Сочетание нескольких факторов риска увеличивает вероятность возникновения диабета в 20-30 раз.

Общим звеном патогенеза ИЗСД является развитие иммуноагрессивного процесса, длящегося обычно несколько лет и сопровождающегося постепенной деструкцией β-клеток. В результате нарушаются процессы биосинтеза инсулина, расщепления проинсулина до инсулина, выделения инсулина в кровь.

Реализация различных вариантов патогенеза ИНСД происходит при нормальном или даже повышенном его синтезе и выделении в кровь. Вследствие воздействия контринсулярных факторов, устранения или снижения эффектов инсулина на ткани-мишени развивается стойкая и значительная гипергликемия, стимулирующая повышенное образование инсулина β-клетками. Продолжительная гиперактивация островков поджелудочной железы ведёт к их повреждению. Развитие инсулинорезистентности (нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней) связано с закрытием инсулиновых рецепторов иммуноглобулинами, повреждением инсулиновых рецепторов или снижением их чувствительности (вследствие длительного повышения концентрации инсулина в крови) или нарушением внутриклеточных механизмов «утилизации» глюкозы.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав