АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления. При СД нарушаются все виды метаболизма, что приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом.

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. I.Клинические признаки АФС
  3. II. По клиническом проявлениям
  4. VI. Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
  5. А. Половое влечение к лицам другого пола в извращенных проявлениях инстинкта.
  6. А. Ситуационные клинические задачи
  7. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  8. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  9. Виды дальтонизма: названия, клинические проявления и диагностика
  10. ВЛЕЧЕНИЯ И ПРОЯВЛЕНИЯ ВЛЕЧЕНИЙ У ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

 

При СД нарушаются все виды метаболизма, что приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом.

Основные последствия дефицита инсулина или его эффектов представлены в таблице 11.1-1.

При СД в разной степени поражаются все ткани и органы. К остро протекающим осложнениям относят диабетический кетоацидоз с возможным развитием ацидотической комы; гиперосмолярную и гипогликемическую кому.

 

Таблица 11.1-1. Патогенез и основные клинические проявления сахарного диабета

 

Обмен веществ Физиологическая роль инсулина Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина Основные клинические проявления
Углеводный Стимуляция транспорта глюкозы в клетки, её окисления, синтеза гликогена из глюкозы в печени Торможение гликогенолиза, глюконеогенеза Снижение утилизации глюкозы клетками, усиление гликогенолиза, активация глюконеогенеза Гипергликемия, жажда, глюкозурия, полиурия, гипогидратация организма, потеря электролитов (натрия, калия), тошнота, резкое повышение аппетита, увеличение концентрации мочевой кислоты в крови
Липидный Стимуляция синтеза липопротеин-липазы, липонеогенеза, поглощения глюкозы адипоцитами. Замедление мобилизации жира из адипоцитов. Обеспечение транспорта жирных кислот и кетокислот в клетки. Торможение образования кетокислот, синтеза холестерина Торможение транспорта высших жирных кислот в клетки, утилизации липидов клетками. Активация липолиза в тканях, процессов окисления высших жирных кислот, синтеза холестерина из кетоновых тел Гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, гиперкетонемия, кетонурия, кетоацидоз, тошнота, рвота, потеря массы тела, раннее развитие атеросклероза
Белковый Активация синтеза и торможение распада белков. Регуляция процесса дезаминирования аминокислот в печени Усиление катаболизма белка, активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза Гиперазотемия, повышение уровня остаточного азота в крови, азотурия

 

 

• Диабетический кетоацидоз наиболее часто наблюдается у больных ИЗСД при невозможности введения или недостаточной дозе инсулина, хирургических вмешательствах, травмах, злоупотреблении алкоголем, беременности, возникновении других заболеваний. Для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы характерны нарушение сознания, жажда, запах ацетона изо рта, полиурия, тахикардия, глубокое шумное дыхание.

• Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Факторы риска: приём препаратов, повышающих содержание глюкозы в крови, оперативные вмешательства, острые и хронические заболевания.

• Гипогликемическая кома развивается, например, при передозировке инсулина, задержке очередного приёма пищи, длительной физической нагрузке. Клинические проявления гипогликликемической комы: сердцебиение, тремор пальцев рук, мышечная слабость, неприятные ощущения в области сердца, потливость, нарастающая сонливость, спутанность сознания и его утрата, головная боль, нарушение речи, судороги.

К наиболее частым (у 30-80% больных СД) длительно (хронически) протекающим осложнениям («поздние осложнения диабета») относят поражения сердца, сосудов, нервной системы, почек, глаза, системы иммунобиологического надзора.

• Поражения ССС.

- Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла, приводящие к нарушению проницаемости сосудистых стенок, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани и в конечном итоге к ишемии тканей. Лечение: ангиопротекторы, антиагреганты, антикоагулянты.

- Диабетические макроангиопатии – раннее и интенсивное развитие склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра – один из основных факторов риска ускоренного развития атеросклероза. Лечение: см. главу «Атеросклероз».

- ИБС. Лечение: см. главу «Ишемическая болезнь сердца».

- Артериальная гипертензия. Лечение: антигипертензивные препараты, см. главу «Гипертоническая болезнь».

• Поражения нервной системы.

- Диабетические невропатии. Периферические невропатии проявляются парестезией стоп, рук, болезненностью стоп и голеней, язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы); вегетативные – расстройствами функции ЖКТ, задержкой мочи, ортостатическим коллапсом; нарушениями регуляции половой функции и др.); радикулопатии – болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов; мононевропатии – преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов. Лечение: антигипоксанты с обезболивающим и нейропротективным действиями.

- Энцефалопатии, характеризующиеся нарушениями психической деятельности. Лечение: ноотропы, транквилизаторы, фитопрепараты с седативным действием.

• Поражения почек.

- Диабетические нефропатии – нарушение функций почек, проявляется протеинурией, отёками, артериальной гипертензией. Лечение: нефропротекторы растительного происхождения, иммунокорректоры, симптоматическая терапия.

• Поражения кожи.

- Повышение частоты и более тяжёлое течение инфекционных поражений кожи (с развитием фурункулёза, карбункулёза). Лечение: противомикробная терапия, дерматопротекторы.

- Дермопатии («атрофические пятна» на коже). Лечение: замена препарата инсулина, смена мест инъекций.

- Липодистрофии, связанные с инъекциями инсулина. Лечение: замена препарата инсулина, смена мест инъекций.

- Трофические язвы. Лечение: стимуляторы регенерации.

• Поражения костно-мышечной системы.

- Остеопороз, мышечная дистрофия. Лечение: нормализация обмена кальция и фосфора, лечебная физкультура.

• Поражения глаз.

- Диабетические ретинопатии – поражение сетчатки глаза – основная причина снижения остроты зрения и слепоты. Лечение: антигипоксанты, антиоксиданты, анаболические препараты.

• Поражения иммунной системы.

- Снижение эффективности системы иммунобиологического надзора, проявляется повышением частоты и более тяжёлым течением инфекционных болезней, инфекционных поражений лёгких, мочевыводящих путей и т.д. Лечение: иммунокорректоры.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)