ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Связь анемии с недостатком железа была известна врачам давно, так как еще в XVII веке в некоторых европейских странах при малокровии прописывали настой
Связь анемии с недостатком железа была известна врачам давно, так как еще в XVII веке в некоторых европейских странах при малокровии прописывали настой железных опилок в красном вине.
Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию (ЖДА). Прелатентный дефицит железа в организме – скрытая форма дефицита железа без клинических проявлений. Характеризуется истощением тканевых запасов железа – ферритина, сохранном уровене транспортного фонда железа (трансферрина) и гемоглобина.
Период латентного (скрытого) железодефицита (сидеропения), характеризуется уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях гемоглобина, определяется снижением показателей сывороточного железа и/или ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина и появлением клинических признаков сидеропении (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, стоматиты, частые ОРЗ, вялость, постоянное чувство усталости, снижение эмоционального тонуса, гипотония мышц, снижение аппетита, недержание мочи при смехе и чихании, ночное недержание мочи у детей, отставание в физическом и психическом развитии у детей). Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации железодефицитного состояния.
Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении. Железодефицитная анемия (клинически выраженный дефицит железа) возникает после того как произошло истощение запасов железа в организме, синтез гемоглобина и других железосодержащих соединений, необходимых для метаболизма, ограничен, уровень гемоглобина снижается, уменьшается количество ферритина; падает насыщение трансферрина. Уменьшается как общее количество гемоглобина, так и его концентрация в эритроцитах. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, протекающей на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания и вызывающей дистрофические процессы в тканях и органах, серьезные поражения всех систем организма.
В группу анемий входят заболевания и патологические состояния, общим для которых является снижение количества эритроцитов (менее 5х1012/л у мужчин и 4х1012/л у женщин) и/или содержания гемоглобина (менее 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин). При этом нарушается выполнение эритроцитами их основной функции – переноса кислорода к тканям. Частота анемий за последние 10 лет увеличилась в 6 раз. По данным Минздрава России, за 2000 г. было отмечено более 1 млн случаев анемии, среди которых около 80% приходится на железодефицитную анемию (ЖДА).
Всемирная Организация Здравоохранения оценила сидеропению как седьмой по важности предотвратимый риск для болезни, нетрудоспособности и смерти в 2002 (Hurrell R.F., 2004).
К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. Чаще всего железодефицитные состояния развиваются у женщин в период беременности и лактации, женщин детородного возраста, детей, подростков в период интенсивного роста и полового созревания. По статистическим данным, у 20–30% женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8–10% – ЖДА. За одну менструацию женщина теряет до 15–25 мг железа, при обильных и длительных менструациях с кровью выделяется 50–250 мг железа. В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у трети из них развивается ЖДА. Около 70% детей первых трех лет жизни испытывают дефицит железа. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности, протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни в 59-100% случаев. У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в 2 раза чаще, чем у детей, получающих грудное молоко. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).
Особенно опасна анемия у беременных женщин, к числу её осложнений относятся:
• плацентарная недостаточность (18-24%);
• угроза невынашивания беременности и преждевременных родов (11 -42 %);
• гестоз (40-50 %), преимущественно отечно-протеинурической формы;
• слабость родовых сил (-15 %);
• несвоевременное излитие околоплодных вод у каждой третьей беременной;
• гипотоническое кровотечение (7-10 %);
• послеродовые септические осложнения (12%);
• эндометрит (12 %);
• мастит (2 %);
• гипогалактия (39 %):
• многоводие;
• у плода: внутриутробная гипоксия, гипотрофия, анемия.
Кроме того, железодефицитная мать формирует в период грудного вскармливания железодефицитное состояние у новорожденного.
На усвоение железа влияет и состав пищи. Например, фитин (содержится в бездрожжевом тесте) и разные пищевые волокна "связывают" железо и выводят его из организма через кишечник. Поэтому в сочетании с подобными веществами железо усваивается плохо.
В развитых странах Европы и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.
Дефицит железа и связанная с ним гипоксия может быть причиной нарушения диастолической функции левого и правого желудочков сердца, развития суправентрикулярных и желудочковых аритмий у пожилых больных с признаками ЖДА средней тяжести. Эти симптомы могут быстро исчезать после назначения железосодержащих препаратов и опережать лабораторные параметры восстановления уровня гемоглобина.
Результаты некоторых исследований показали прямую зависимость познавательных способностей человека от уровня железа. Нарушения познавательной деятельности определяются даже при латентном дефиците железа, так как оно влияет на миелинизацию нервных волокон, играет важную роль в функционировании допаминергических систем.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав
|