АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Основные проявления гепаторенального синдрома: задержка натрия; снижение экскреции свободной воды; снижение почечной перфузии и клубочковой фильтрации

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Основные проявления гепаторенального синдрома:

  • задержка натрия;
  • снижение экскреции свободной воды;
  • снижение почечной перфузии и клубочковой фильтрации.

Наиболее раннее проявление гепаторенального синдрома при циррозе печени - снижение экскреции натрия. Основные причины задержки натрия - портальная гипертензия и артериальная вазодилатация, развивающиеся при компенсированном циррозе, а также эффекты минералокортикоидов.

О прогрессировании заболевания свидетельствует неспособность почек выделять даже малое количество натрия, поступающее при гипосолевой диете. При этом почечная перфузия, клубочковая фильтрация, способность почек экскретировать свободную воду, активность ренина и концентрация альдостерона и норадреналина в плазме остаются в пределах нормы.

Таким образом, задержка натрия не связана с нарушениями в РААС или симпатической нервной системе - основных натрийсохраняющих системах.

Если степень задержки натрия почками чрезвычайно высока, активность ренина и концентрация альдостерона и норэпинефрина в плазме увеличена.

Чаще встречаются циркуляторные нарушения: снижение эффективного артериального объёма вследствие висцеральной артериальной вазодилатации; снижение венозного возврата и сердечного выброса, что приводит к компенсаторному повышению активности РААС и симпатической нервной системы.

Почечная перфузия, и клубочковая фильтрация в пределах нормы или несколько снижены. Почечная перфузия критически зависит от уровня продукции простагландинов почками.

Простагландины - сосудорасширяющие соединения, противодействующие вазоконстрикторным эффектам ангиотензина II и норэпинефрина.

Развитие гепаторенального синдрома свидетельствует о терминальной стадии заболевания. Гепаторенальный синдром характеризуется низким артериальным давлением, повышением уровня ренина, норэпинефрина и вазопрессина в плазме и сниженной клубочковой фильтрацией (менее 40 мл/мин).

Ухудшение клубочковой фильтрации - следствие сниженной почечной перфузии и вторичной почечной вазоконстрикции. Гистологические изменения паренхимы почек отсутствуют. При циррозе печени величина почечного сосудистого сопротивления зависит от активности РААС и симпатической нервной системы.

У больных с гепаторенальным синдромом снижена экскреция простагландина Е2, 6-кето-простагландина (метаболита простациклина) и калликреина, что указывает на снижение их продукции почками.

Почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме может быть следствием дисбаланса активности вазоконстрикторов и вазодилататоров.

Задержка натрия при гепаторенальном синдроме связана с уменьшением фильтрации натрия и увеличением его реабсорбции в проксимальном канальце. Соответственно, количество натрия, достигающего петли Генле и дистального канальца — места действия фуросемида и спиронолактона, - очень снижено. Доставка фуросемида и спиронолактона к почечным канальцам снижена из-за недостаточной почечной перфузии. Именно по этим причинам пациенты с гепаторенальным синдромом плохо отвечают на диуретики. Способность почек экскретировать свободную воду также заметно снижена, поэтому высока вероятность развития значительной гипонатриемии.

Сложность патогенеза почечной вазоконстрикции при гепаторенальном синдроме делает неоправданным применение препаратов, воздействующих только на одно из звеньев патогенеза.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)