Патогенез. В основе патогенеза болезни Иценко-Кушинга лежит ослабление нейромедиаторного гипоталамического контроля за секрецией кортиколиберина (снижение
В основе патогенеза болезни Иценко-Кушинга лежит ослабление нейромедиаторного гипоталамического контроля за секрецией кортиколиберина (снижение дофаминергической и повышение серотонинергической активности).
Рис. 1. Клинические синдромы, обусловленные гиперкортицизмом (Н.И.Марова и соавт., 1992).
В результате нарушаются суточный ритм секреции кортиколиберина и механизм обратной регуляции его продукции. Секреция кортиколиберина становится повышенной постоянно, что вызывает гиперсекрецию кортикотропина передней долей гипофиза. Это приводит к развитию аденомы или гиперплазии гипофиза. Гиперсекреция кортикотропина вызывает двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и повышение секреции кортикостероидных гормонов. Таким образом, развивается гиперкортицизм, обусловливающий развитие всей клинической симптоматики (рис. 1).