АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Центральна нервова система.

Механізми авторегуляції забезпечують постійність мозкового кровотоку при широкому спектрі перфузійного тиску. Пацієнти з хронічною АГ здатні переносити більш високі цифри АТ до зриву авторегуляції. У цієї категорії хворих відмічається підвищення судинного опору у зв’язку з чим вони більш схильні до розвитку ішемії головного мозку при зниженні кровоточу в умовах нормалізації АТ. Різке підвищення рівня АТ може призвести до збільшення мозкового кровотоку, підвищення внутрішньочерепного тиску та набряку мозку. Одним з клінічних проявів набряку головного мозку і мікрогеморрагій на тлі порушення авторегуляції мозкового кровотоку в умовах ГК є гіпертензивна енцефалопатія.

Серцево-судинна система.

Пацієнти з тривалим анамнезом АГ характеризуються підвищенням жорсткості судинної стінки, збільшенням рівня систолічного і пульсового АТ, розвитком гіпертрофії лівого шлуночка.

Ці фактори призводять до зниження коронарної перфузії та збільшення потреби міокарда у кисні. В умовах ГК лівий шлуночек не може компенсувати різке підвищення системного судинного опору, що є причиною гострої лівошлуночкової недостатності і набряку легень або гострої ішемії міокарда.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав