 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. Фактори, які призводять до значного та швидкого підвищення АТ у пацієнтів з ГК, до цього часу відомі недостатньо (табл.2)
Фактори, які призводять до значного та швидкого підвищення АТ у пацієнтів з ГК, до цього часу відомі недостатньо (табл.2) Таблиця 2. Захворювання та стани, які можуть ускладнюватися розвитком гіпертензивного кризу
Вважається, що початковим етапом у розвитку ГК є стрімке підвищення системного судинного опору (за рахунок вивільнення гуморальних вазоконстрікторів з судинної стінки) на фоні порушення нормальної авторегуляції АТ. Як наслідок, значне та швидке підвищення внутрішньо-судинного тиску спричинює пошкодження ендотелію, збільшення проникності судинної стінки, активацію тромбоцитів, запуск каскаду згортання крові та накопичення фібрину. Результатом цих процесів є прогресування ендотеліальної дисфункції з розвитком фібриноїдного некрозу артеріол та подальшим вивільненням великої кількості вазоконстрикторів. Якщо це хибне коло вчасно не розірвати виникає тканинна ішемія з ураженням органів-мішеней та посилюються порушення авторегуляторних механізмів. В розвитку та прогресуванні ГК важливу роль відіграють дисфункція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), затримка натрію та рідини, гостре порушення барорефлексу на фоні аутодисрегуляції. У нормі ренін-ангіотензин –альдостеронова система (РААС) підтримує та регулює рівень АТ. Надлишок синтезу реніну стимулює виработку великої кількості ангіотензину ІІ, який є дуже потужним вазоконстриктором, що призводить до підвищення судинного опору та збільшення АТ. Високий рівень реніну (> 0.65 нг/мл/год) визначається при так званому "R" типі (реніновому типі) артеріальноїгіпертензії та деяких видах ГК. При порушенні функціонування РААС з патофізіологічної точки зору виправданим є застосування β-адреноблокаторів, інгібітори АПФ або реваскулярізація/ денервація/ видалення ішемізованої нирки. На відміну, у пацієнтів з так званим "V" типом артеріальної гіпертензії основну роль відіграє затримка натрію та рідини при нормальному або навіть дещо зниженому рівні реніну. Ці пацієнти найкращим чином відповідають на терапію діуретиками, блокаторами альдостерону, блокаторами кальцієвих каналів та a-адреноблокаторами. Хоча запропонована класифікація (в залежності від рівня реніну) є корисною, інформація стосовно його рівня під час ГК у більшості випадків відсутня, що унеможливлює її використання. Артеріальний барорефлекс допомагає підтримувати рівень АТ на належному рівні та попереджає значні його коливання. Гостре порушення барорефлекторної відповіді в основному повязано з хірургічними втручаннями у наслідок пошкодження функції язико-глоткового та блукаючого нервів або при ендартеректомії соних артерій, але можливе також на фоні гострого інсульту (порушееня стовбурових функцій), генетичних вадах хромафінної тканини, феохромоцитомі, променевій терапії голови, шії або пухлинах гортані та глотки. Підвищення АТ у наслідок гострого порушення барорефлексу може сягати дуже значних цифр (систолічний АТ біля 300 мм рт. ст.) та іноді супроводжується значною брадикардією або блокадами серця. Для лікування цієї групи хворих рекомендовано використовувати центральні симпатолітики (клонідін, урапіділ) для зниження АТ, а в випадку блокад серця – постановку електрокардіостимулятора. Велику роль у виникненні та прогресуванні ГК відіграє порушення ауторегуляції локального мозкового, коронарного та/або ниркового кровотоку. У нормотоніків авторегуляторні механізми ЦНС зазнають перенавантаження при рівнях систолічного АТ понад 170-180 мм рт ст., що призводить до набряку головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, головного болю, підвищеної судомної активності, енцефало- та ретінопатії. Пошкодження місцевої регуляції ниркового кровотоку, обумовлене переобтяженням механізмів зворотнього звязку та еферентних артеріол клубочків в умовах значного підвищення АТ. Наслідком цього є розвиток протеїнурії, зниження продукції сечі і у крайньому випадку розвиток серцевої недостатності.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав |
Рис.1. Патогенез гіпертензивних кризів