Патогенез. ЦИК инициируют свое патогенное действие через активацию компонентов плазмы (комплемент и фактор Хагемана) и активацию или инактивацию клеток крови
ЦИК инициируют свое патогенное действие через активацию компонентов плазмы (комплемент и фактор Хагемана) и активацию или инактивацию клеток крови. Наиболее важными последствиями активации этих структур являются:
1. Воспаление.
Локализация воспаления может быть различной и зависит от локализации источника антигена и проницаемости сосудов для ЦИК. Существенную роль играет заряд ЦИК, т.к. положительно заряженные агрегаты активно накапливаются на отрицательно заряженные мембраны почечных клубочков и внутренней поверхности сосудов (особенно интиме капилляров). В зависимости от локализации и распространенности васкулита наблюдают узелковый периартериит, крапивницу, узловую эритему, гломерулонефрит, иридоциклит. Классической моделью аллергической реакции III типа является сывороточная болезнь и реакция Артюса.
2. Цитопении.
Связываясь с Fc рецепторами, иммунные комплексы присоединяются к эритроцитам, тромбоцитам, гранулоцитам, что ведет к элиминации клеток и цитопении. Так возникают постинфекционные и индуцированные лекарствами цитопении.
3. Внутрисосудистое свертывание крови.
Резкое увеличение концентрации иммунных комплексов может вызвать затяжное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов.
4. Воздействие на иммунные механизмы.
Иммунные комплексы могут воздействовать на центральные, афферентные и эфферентные механизмы иммунного ответа. Иммунная реакция может быть как стимулированна, так и ингибированна.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав
|