АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гормоны, влияющие на функцию коры надпочечников: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.

Попав в систему воротной вены, гипоталамический КРГ стимулирует высво­бождение АКТГ кортикотропами передней доли гипофиза. АКТГ, в свою оче­редь, индуцирует секрецию кортизола корой надпочечников. КРГ синтезируется в виде препрогормона в клетках паравентрикулярных ядер гипо­таламуса. Высвобождение КРГ, приводящее к увеличению уровня АКТГ и по­следующему нарастанию секреции кортизола, возникает под воздействием внут­реннего суточного ритма. Помимо этого, высвобождение КРГ и возникновение следующего за этим каскада событий может провоцироваться стрессом — как физическим, так и эмоциональным — посредством механизма, перекрывающего влияние суточного ритма (рис.5). Цитокины, высвобождаемые при воспале­нии, также способны активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Кортизол, конечный продукт системы, ингибирует секрецию как КРГ, так и АКТГ.

Рис.5. Регуляция функции коры надпочечников. Помимо отрицательной обратной связи, осуще­ствляемой при участии кортизола, множество дополнительных факторов контролируют секрецию АКТТ и кортизола.

АКТГ синтезируется и секретируется кортикотропами передней доли гипофи­за в ответ на стимуляцию КРГ, а также АВП через рецептор вазопрессина типа 1 (V1). Связывание КРГ-рецептора на поверхности кортикотропной клетки передней доли гипофиза активирует систему протеинкиназы, которая за­пускает синтез молекулы-предшественника АКТГ. Физиологическое значение стимуляции процесса выделения АКТГ аргинин - вазопрессином неясно и, воз­можно, не значимо при обычных повседневных условиях. Сильный стресс, осо­бенно вследствие снижения объема циркулирующей крови или кровотечения, ве­дет к увеличению выработки АВП и последующему усилению секреции АКТГ, Возникающее в результате этого увеличение секреции кортизола способствует компенсации снижения объема крови, послужившего стимулом для АВП.

Проопиомеланокортин (ПОМК), предшественник молекулы АКТГ, выраба­тывается кортикотропами. Этот протеин состоит из 268 аминокислот и подвергает­ся значительным послетранскрипционным изменениям, приводящим к образова­нию активной 39-аминокислотной молекулы АКТГ и β - липопротеина, молекулы из 89 аминокислот, функциональное значение которой неизвестно. При определен­ных условиях молекула-предшественник может расщепляться на меланоцитсти-мулирующий гормон (МСГ) и β - эндорфин. Синтез ПОМК и дальнейшеее образо­вание АКТГ ингибируются кортизолом, который подавляет транскрипцию гена ПОМК. Как и у других белковых гормонов, период полусуществования АКТГ в плазме крови очень короток и измеряется минутами. АКТГ влияет на многие тка­ни, однако основной его эффект — это стимуляция выработки кортизола корой над­почечников и, при высоких концентрациях, выработки альдостерона.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 723 | Нарушение авторских прав