Медико-социальная экспертиза.
ВН при первичном проявлении РА составляет ― 25–30 дней, а если течение острое, то 1,5–2 мес., с последующей выпиской на работу. В дальнейшем ВН зависит от выраженности обострения:
● при нерезко выраженном обострении ВН составляет 18–20 дней амбулаторно, а при I–II степени активности ВН продлевается до нормализации лабораторных показателей;
● при выраженном течении (II степени активности) общая ВН составляет 30–35 дней, из них 20–25 в стационаре;
● при резко выраженном обострении ― III степени активности процесса 50–60 дней, из них 25–30 дней в стационаре, ВН ― до нормализации показателей.
При затянувшемся процессе ВН определяется до 4-х мес. Если лечение эффективное, то больной направляется на МРЭК для продления лечения по ВН, если нет эффекта ― МРЭК определяет группу инвалидности.
В настоящее время проведение МСЭ при РА базируется на основе комплексной оценки: 1) нарушений (стадия, течение, степень активности и нарушение (недостаточность) функций суставов, с учетом их количества, преимущественного поражения верхних и нижних конечностей, определяющих форму тяжести), или ФК; 2) ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности, определяющих мобильность, способность к самообслуживанию, повседневной и профессиональной трудовой деятельности; 3) эффективности медико-профессиональной Р для более оптимального течения заболевания и работоспособности, с учетом ее объема. Эти критерии определяют клинический и трудовой прогноз.
При РА независимо от формы абсолютно противопоказаны тяжелый физический труд, вынужденное положение тела и предписанный темп производственных операций, выполнение работы на открытом воздухе в любую погоду, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия (высокая или низкая температура воздуха, повышенная влажность).
При легкой форме РА, преимущественно суставной, с активностью I степени, ФНС 0–I ст. и медленно прогрессирующим течением, ограничения жизнедеятельности за счет передвижения, самообслуживания, участия в обычной деятельности не превышают 10 %. Участие в профессиональной деятельности ограничивается лишь при наличии противопоказанных факторов, указанных выше. Однако при этом сохраняются широкие возможности для рационального трудоустройства.
Если РА сочетается с деформирующим артрозом и протекает с активностью I–II ст. и ФНС I–II ст., то, несмотря на легкую форму РА, определенная часть больных становится при нерациональном трудоустройстве инвалидами. При последнем возрастают ограничения мобильности за счет исключения умеренных нагрузок и в быстром темпе, появляется необходимость использования технических средств для осуществления самообслуживания (при патологии кисти и др.) и соответствующих ограничений в производственной деятельности и при ведении домашнего хозяйства. Лица умственного труда в связи с такими ограничениями не выходят на инвалидность, но и у них увеличение ограничений жизнедеятельности (до 25%) приводит к некоторой социальной недостаточности.
При РА средней тяжести, суставной и суставно-висцеральной формы, возможно как медленно, так и быстро прогрессирующее течение, при этом сохраняется II степень активности на фоне оформившейся II стадии процесса. Поэтому, несмотря на средней тяжести форму заболевания, ограничения жизнедеятельности и социальная недостаточность (за счет мобильности, трудовой деятельности в любой форме) колеблются от умеренно выраженных до значительных. Этим больным с медленно прогрессирующим течением доступен лишь легкий труд с незначительной физической нагрузкой, с умеренной нервно-психической нагрузкой, обоснованы показания на установление III группы инвалидности.
При быстро прогрессирующем течении с частыми обострениями доступны работы только в специально созданных условиях и имеются основания для установления второй группы инвалидности.
При РА тяжелого течения, суставно-висцеральной формы, с активностью III степени, II–III стадии, ФНС II–III и III степени (что соответствует IV функциональному классу) нарушения жизнедеятельности резко выражены и приводят к необходимости постороннего ухода. Это делает невозможным для преобладающего большинства инвалидов участие в профессиональном труде, резко ограничивает обычную деятельность и обосновывает установление первой группы инвалидности.
Основанием для установления II группы являются: 1) частые, продолжительные обострения, а также подостое, непрерывно-рецидивирующее течение заболевания, 2) прогрессирование деструктивно-воспалительных явлений в суставах, при ФНС II–III степени, 3) наличие поражений внутренних огранов (хронический миокардит, гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.), 4) недостаточная эффективность проводимой комплексной терапии, что приводит к значительному ограничению жизнедеятельности за счет мобильности, самообслуживания, повседневной и профессиональной деятельности.
Третья группа устанавливается: 1) при значительном поражении 1–2 суставов, к которым профессия больного предъявляет специальные требования (точные движения, прочное удерживание предметов, нажатие на рычаг и др.), 2) при течении с обострениями средней тяжести с активностью I–II степени, 3) при выполнении труда в противопоказанных условиях, что приводит к необходимости смены профессии со снижением квалификации или с переобучением.
При МСЭ важно учитывать преимущественное поражение той или иной группы суставов. Заболевание суставов верхних конечностей с нарушением функции суставов препятствует выполнению ручной работы. Преимущественное поражение конечностей сопровождается нарушением опорно-двигательной функции, ограничивает мобильность. Поражение внутренних органов отягощает клинический и трудовой прогноз.
Дополнительные трудности при определении трудоспособности связаны с оценкой в целом функций при множественном поражении суставов, когда ограничения жизнедеятельности взаимоусиливаются в повседневной жизни и производственных условиях.
Приводим примеры диагноза и экспертного заключения:
1. РА (полиартрит с преимущественным поражением суставов лучезапястных и кистей), серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, стадия II степени, стадия II, ФНС II степени.
Консультативно-экспертное заключение: имеющиеся умеренно выраженные нарушения функций суставов при активности процесса приводят к выраженному ограничению жизнедеятельности за счет мобильности (на 30―50%) и способности выполнять повседневную работу (на 30%) и профессиональный труд в полном объеме (на 50%), что является основанием для установления III группы инвалидности. Рекомендовано курсовое и поддерживающее лечение, другие реабилитационные мероприятия в объеме ИПР при ФК II.
2. РА (моноартрит правого коленного сустава), серонегативный, течение без заметного прогрессирования, активность I степени, стадия I, ФНС I степени.
Консультативно-экспертное заключение: незначительные нарушения функций, на фоне благоприятного течения без заметного прогрессирования минимальной активности, повлекли незначительные ограничения передвижения, связанного со значительной физической нагрузкой (до 10 %), но не препятствуют продолжению профессионального труда (экономист) и не служат основанием для установления инвалидности. Ограничения от дополнительных нагрузок могут быть предоставлены по заключению ВКК ЛПУ. Нуждается в МР (в объеме ИПР при ФК I).
3. РА, суставно-висцеральная форма, (полиартрит с преимущественным поражением лучезапястных, коленных и голеностопных суставов), серопозитивный, быстро прогрессирующее течение, активность III степени, стадия II–III, ФНС II–III степени. Хронический гломерулонефрит, ХПН.
Консультативно-экспертное заключение: наличие значительных функциональных нарушений суставов, неблагоприятного течения ревматоидного процесса с вовлечением почек и системы крови, несмотря на активное лечение, приводит к значительному ограничению жизнедеятельности за счет мобильности, самообслуживания, повседневной деятельности, невозможности выполнения профессионального труда, что является основанием для установления II группы инвалидности. Нуждается в лечении и интенсивной Р в условиях стационара (в объеме ИПР при РА ФК III).
Диспансеризация. В 1-ый год после установления диагноза наблюдается 4 раза в год, затем при развитии ремиссии (определяется ревматологом)- 2 раза в год, затем 1 раз в год.
Другими специалистами по показанию.
ОАК, ОАМ, БАК-4 раза в 1-ый год установления диагноза, затем 2 раза в год, при ремиссии 1 раз в год.
При лечении цитостатиками: ежемесячно ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин- на момент подбора базисной терапии, затем 4 раза в год. РГ суставов кисти и стоп-2 раза в год, в 1-ый год, затем ежегодно. Другие суставы по показанию. РГ ОГК- 1 раз в год. ЭКГ-1 раз в год.
Реактивный артрит: определение понятия. План обследования. Дифференциальная диагностика. Врачебная тактика. Общие принципы лечения в амбулаторных условиях. Медико-социальная экспертиза. Диспансеризация.
Реактивные артриты (РеА) — «стерильные» негнойные артриты, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый этиологический инфекционный агент не выделяется из сустава при использовании обычных питательных сред.
Термин «реактивный артрит» предложен Anhoven и соавт. в 1969 г. В настоящее время установлено, что при РеА в суставных тканях выявляются антигены микробов (иерсинии, сальмонеллы, хламидии, шигеллы). Однако, появились сообщения, что при РеА могут выделяться из суставных тканей и микроорганизмы, способные к размножению в культуре клеток.
В настоящее время предлагается относить к РеА только артриты, связанные с кишечной и мочеполовой инфекцией и ассоциированные с антигеном HLA В27, при этом ревматоидный фактор в сыворотке крови не обнаруживается.
Этиология:
В зависимости от этиологии различают две группы РеА:
1. Постэнтероколитические (возбудители: иерсиния — серотипы 03 и 09; сальмонелла — чаще Salmonella thyphimurium; шигелла — дизентерийная палочка, чаще Shigella Flexneri; кампилобактер; клостридия); при остром иерсиниозе РеА развивается в 20%, при сальмонеллезе — в 2-7,5%, при шигеллезе — в 1,5%, при кампилобактериозе — менее чем в 1% случаев.
2. Урогенитальные (возбудители: хламидии — серотипы Д-К; уреаплазма; а также ассоциированные с ВИЧ-инфекцией).
Патогенез:
Согласно иммуногенетической теории РеА возникает у лиц с генетической предрасположенностью как результат чрезмерного иммунного ответа организма на микробные антигены, которые циркулируют в крови и персистируют также в синовиальной жидкости и суставных тканях. В синовиальной жидкости и синовиальной ткани обнаруживаются антигены иерсиний, сальмонелл, хламидий, а также рибосомальная РНК и ДНК хламидий. Существование в суставах антигенов уреаплазмы при РеА пока не доказано. При постэнтероколитических РеА проникновению антигенов в кровь, а затем и в суставы, способствует повышение проницаемости воспаленной кишечной стенки для микробов и антигенов. При хламидийных РеА микроорганизм и, соответственно, его антигены распространяются по организму фагоцитами крови.
В ответ на антигены микроорганизмов образуются антитела, которые определяются как в крови, так и в синовиальной жидкости. В дальнейшем формируются иммунные комплексы, откладывающиеся в синовиальной оболочке, и развивается иммунное воспаление суставов. Большую роль в развитии РеА играют также цитотоксические Т-лимфоциты.
Тесная связь РеА с антигеном HLA В27 указывает на важную роль генетических факторов в происхождении заболевания. Возможно, HLA В27 является рецептором для микроорганизмов, что способствует их миграции по организму. Кроме того, HLA B27 связывает пептиды микробов и представляет их цитотоксическим Т-лимфоцитам. Не исключено, что при РеА этот механизм нарушен и микроорганизм получает возможность персистировать. Важным патогенетическим фактором является также микробная мимикрия (т.е. сходство антигенов микроорганизма и HLA B27), в результате чего иммунный ответ направлен не только против микроорганизма, но и против собственных суставных тканей.
Общие диагностические признаки реактивных артритов:
1. Предшествующие или одновременно развившиеся уретрит или диарея.
2. Поражение глаз (конъюнктивит, ирит).
3. Асимметричный артрит нижних конечностей (как правило, поражаются коленные, голеностопные суставы и суставы пальцев стоп, причем процесс носит моно- или олигоартикулярный характер).
Первым клиническим проявлением, как правило, является уретрит. Несколько позже присоединяются конъюнктивит, артрит, поражение кожи и слизистых оболочек – эта триада симптомов называется симптом Рейтера.
4. Сосискообразная дефигурация пальцев стоп.
5. Частое поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза с выраженными болями.
6. Артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток.
Клинические признаки артрита:
1. Боль в суставе/суставах:
· ощущается во всем суставе;
· связана с движениями и суточным ритмом (при любых движениях, усиливается в покое и ночью);
· сопряжена с амплитудой движений в суставе (при движениях во всех плоскостях, нарастающая с увеличением амплитуды движений);
· обычно тупая, ноющая, выкручивающая.
2. Скованность – субъективное ощущение препятствия движению, которое, как правило, наиболее выражено сразу после пробуждения, периода отдыха или неактивности. Скованность обусловлена нарушением оттока жидкости из воспаленного сустава в покое, уменьшается или проходит при возобновлении движений в суставе. Продолжительность и выраженность скованности отражают степень местного воспаления.
3. Припухлость – преходящее увеличение в размерах и изменение контура сустава, обусловленные как накоплением экссудата в полости сустава, так и отеком периартикулярных тканей. Наиболее отчетливо припухлость выявляется на разгибательных (тыльных) поверхностях локтевых и лучезапястных суставов, на кисти, коленных и голеностопных суставах и стопе.
4. Повышение температуры суставов также является признаком воспаления. Определяется проведением тыльной стороной ладони по поверхности сустава.
5. Болезненность сустава при пальпации подтверждает, что боль в суставе обусловлена именно его поражением, а не является отраженной.
Рентгенологические признаки артрита на ранней стадии: околосуставный остеопороз (основной признак), периартикулярный отек мягких тканей, возможно расширение суставной щели (в мелких суставах
6 Отсутствие РФ в крови.
7. Наличие HLA B27.
8. Асимметричный сакроилеит.
9. Рентгенологические признаки пяточных шпор, периостита мелких костей стоп, паравертебральной оссификации.
РеА склонны к полному обратному развитию на протяжении 4-6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобретать хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.
Диагностика иерсиниозного РеА:
По данным Института ревматологии РАМН 63% постэнтероколитических РеА связаны с иерсиниозной инфекцией. Основными диагностическими признаками иерсиниозиого РеА являются следующие проявления.
1. Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин, хотя иерсиниозный энтероколит возникает одинаково часто у мужчин и женщин.
2. Артриту предшествует энтероколит, который чаще проявляется кратковременной диареей, болями в правой подвздошной области (вследствие терминального илеита или мезоденита).
3. Артрит развивается через 1-3 недели после энтероколита, иногда одновременно с ним, и сопровождается уртикарными, макулопапулезными высыпаниями на туловище, конечностях, часто в области крупных суставов, появляется узловатая эритема в области голеней.
4. Начало артрита обычно острое, локализация его преимущественно в области суставов нижних конечностей, что типично для РеА вообще (см. выше), но возможно вовлечение запястий, локтей, пальцев рук.
5. Наблюдаются тендовагиниты, в том числе ахиллова сухожилия, бурситы.
6. Возможно развитие внесуставных проявлений — эписклерита, конъюнктивита, ирита, миокардита, перикардита.
7. В остром периоде повышается температура тела до 38-39оС, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
8. Длительность артрита составляет около 4 месяцев, у 70%больных наступает полное излечение, у 30% больных развивается хронический серонегативный (по РФ) неэрозивный артрит крупных и средних суставов и/или медленно прогрессирующий сакроилеит.
9. Если артрит развился в сроки 7-14 дней от начала заболевания, то в крови определяются антитела к иерсиниям, диагностически значимыми являются титры не ниже 1:160.
Лабораторные данные:
1. ОХК: повышение СОЭ, возможны признаки анемии, лейкоцитоз.
2. БАК: повышение уровня α2 и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, появление СРП.
3. Бактериологическое и серологическое подтверждение инфекции. Диагностические критерии иерсиниозной инфекции — выделение копрокультуры и возрастающий титр антител к иерсиниям, определяемый методом РПГА (диагностический титр 1:160 и выше); дизентерии — выделение копрокультуры шигелл, реакция непрямой гемагглютинации со стандартными эритроцитарными диагностикумами в титре 1:200 и выше (установлено, что артритогенными свойствами обладает штамм Флекснера); сальмонеллезного и кампилобактериального РеА — определение титров антител в крови, реже — исследование копрокультуры (ко времени развития РеА она может быть отрицательна).
4. Исследование синовиальной жидкости: воспалительный характер — жидкость мутная, желтоватая, вязкость низкая, количество лейкоцитов (2-100)–109/л, нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток хлопьевидный, выявление специфических антител.
5. Исследование антигенов системы HLA — выявляется тип В27.
Программа обследования:
1. ОА крови, мочи.
2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, мочевая кислота.
3. Рентгенография суставов.
4. Исследование синовиальной жидкости.
5. Исследование копрокультуры и серологические исследования для выявления возбудителя (иппп).
6. Исследование антигенов системы гистосовместимости HLA и ревматоидного фактора.
7. ЭКГ и эхокардиография.
8. Консультация офтальмолога.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 778 | Нарушение авторских прав
|