 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Пищевые токсикоинфекции.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека — в пищевых продуктах и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-соленого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на: токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). Этиология: Возбудитель: условно-патогенные бактерии (УПБ), некоторые из которых способны продуцировать экзотоксины на пищевых продуктах: энтеротоксины и цитотоксин. Наиболее часто встречаются: proteus vulgaris, proteus mirabilis. Токсины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам klepsiella, enterobactеr, citrobakter, pseudomonas. Чаще всего энтеротоксины-термолабильные. Термостабильными свойствами обладает э/т St/aureus (золотистый стафилококк) — инактивируется при кипячении через 30 минут, сохраняет способность в отсутствия самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Эпидемиология: Источник: люди (чаще работающие в пищевой промышленности, с гнойничковыми инфекциями кожи и заболеваниями ВДII) и животные, больные. маститом (коровы, козы). Путь передачи: алиментарный. Факторы передачи: пищевые продукты. Стафилококковая инфекция — чаще возникает при употреблении инфицированных кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клострии хорошо размножаются в молоке и колбасах. Восприимчивость: высокая Характер: групповой и эксплозивный (взрывной) Сезонность: в течение года, чаще в теплое время. Патогенез: УПБ и токсины проникают в желудок вместе с пищей. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов. Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для токсичных веществ. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. В органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики. Клиника: Инкубационный период = 30мин.-24часа, в среднем 2-6 часов. Начало острое, с появления тошноты и рвоты. Позже диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый, 1-15 раз в сутки, без крови и слизи. Два типа течения ПТИ: 1. рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в ЖКТ. 2. наличие схваткообразных болей в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышения температуры и воспалительные изменения в слизистой желудка и тонкой кишки. Через 12-24 часа после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают. Объективно: бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. ССС: брадикардия (при гипертермии — тахикардия), АД снижено. На верхушке систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки и кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижения диуреза и тургора кожи. При своевременном лечении эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличена. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах; иногда возникает кратковременное снижение остроты зрения. Стафилококковая интоксикация нередко протека без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура норма или субфебрильная. Продолжительность заболевания чаще = 1-3дня. Прогноз обычно благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями как дегидратационный шок, ОСН (связанные с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена), некротический энтерит, анаэробный сепсис. Диагностика: 1. Клинико-эпидемиологические данные (острое начало, короткий инкубационный период непродолжительность самого заболевания, групповой характер заболеваемости ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта и др.). 2. Лабораторная диагностика — бактериологический метод. Материал: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи и др. Лечение — патогенетическое I. Элиминация микробных токсинов из ЖКТ
II. Купирование диарейного синдрома: препараты Са++ (глюконат, глицерофосфат, лактат- 5г. или карбонат кальция ЗО-50г.) III. Регидротация и реминерализация.
IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера: цитопротекторы (смекта, полисорб).
7 лекция: 09.10.2008. Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав |