АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕПАТИТЫ (Г)

- гепатит А

- гепатит В

- гепатиты ни А ни В

Система вирусных или вирусоподобных инфекций, при которых воспаление лежит в основе клинических, БХ, иммунологических ее проявлений.

Вторичные гепатиты - так же система вирусных инфекций (мононуклеоз, коксаки), бактериальные гепатиты, рикетсиозные, протозойные, не переходящие в хроническую форму. Проявляются - массивным некрозом, исход - печеночная недостаточность.

Гепатит А

РНК - содержащий вирус, который в цитоплазме оказывает прямой цитопатогенный эффект. Путь распространения - фекально-оральный. Инкубационный период 2-6 недель. Проникает в ЖКТ => лимфатическая система => печень. В остром периоде - специфические АТ (IgM), они являются основным клиническим диагностическим критерием.Их титр затем падает, в крови циркулируют IgG.

Течение легкое, в хроническую форму не переходит. В клиническом течении выделяют следующие формы:

- острая желтушная

- безжелтушная

- субклиническая

Типична циклическая желтушность.

Гепатиты ни А ни В

Около 20% всех вирусных гепатитов. Для них характерно: малосимптомное течение, частый переход в хроническую форму, носительство.

Гепатит С

После переливания крови (посттрансфузионный Г)

Часто переходит в хроническую форму, часто доброкачественное течение.

Гепатит F

(спородический) Может быть обусловлен несколькими возбудителями.

Гепатит Е

Близок к Г А. Встречается у беременных женщин, истощенных людей (эпидемическая форма). Течение - достаточно тяжелое с массивными некрозами.

Гепатит В

Источник возбудителя - больные острым, хроническим вирусным Г, здоровые носители. Больные заразны с конца инкубационного периода, а носительство - пожизненное.

Естественный путь заражения - половой, от инфицированной матери при прохождении плода через родовые пути. Возбудитель переносится непосредственно через кровь в печень, обладает прямым цитопатическим действием. Часто переходит в хроническую форму.

Вирус Г В - крупный оболочечный ДНК-содержащий вирус, шаровидной формы (частица Дейна). Имеет 3 АГ детерминанты:

- АгS - наружный (HbS)

- АгС

- АгЕ

HвS - определяется в цитоплазме и на мембранах гепатоцитов, вызывают пролиферацию ЭПС в гепатоцитах. Гепатоциты имеют специфический вид - матово-стекловидные гепатоциты.

НвС - сердцевинный (проникает в ядро, где и определяется). Встречается в цитоплазме и на мембранах (отражает процессы активности его синтеза при репликации вируса).

НвЕ - связан с внутренней оболочкой, является субъединицей НвС-Аг (наличие НвЕ является показателем репликативности вируса в организме, такой больной высоко контагиозен).

Наличие Сигма-Аг (дефект ДНК-вируса, определяется в ядре гепатоцитов - гепатит Д) сопровождается тяжелым течением вирусного гепатита (агрессивный, с массивными некрозами). Повреждение при вирусном Г В обусловлено не вирусом, а иммунной цитотоксичностью (ГЗТ), основная мишень НвС-Аг (к ниму направляются цитотоксические Тл и Аг-зависимая цитотоксичность).

Под влиянием НвС-Аг в мембранах гепатоцитов происходит структурная трансформация с формированием печеночного специфического протеина (LSP), обладает цитотоксическими свойствами.

Характерны структурные изменения в печени: внутри гепатоцитов определяются Лф.

Морфологические критерии диагностики:

- электрономикроскопические

- иммуноцитогистохимические

Другие методы - вспомогательного характера (выявляемые маркеры, не являются строго специфическими):

- Матово-стекловидные гепатоциты (гепатоциты содержащие НвS-Аг, отмечается гипертрофия и гиперплазия гладкого ЭПС). Этот признак наиболее характерен для больных с хроническим гепатитом.

- Песочные ядра - (круглые с просветами) - наличие НвС-Аг. Чаще выявляются при хроническом Г. Могут распологаться диффузно.

- Тельца Каунсельмена (одноклеточные коагуляционные некроз гепатоцита)

- Портальные тракты инфильтрированные лимфоцитами (это является признаком повреждения и воспаления).

- Соприкосновение Лф и гепатоцита - (периполез???)

- Инвагинация Лф в цитоплазму через мембрану (пенетрация) - эмпериополез

- Белковая дистрофия (увеличение в размерах, цитоплазма просветвленная)

- Ступенчетые некрозы

Формы вирусного гепатита:

- острая циклическая желтушная

- безжелтушная

- некротическая

- холстатическая

Острая циклическая:

- преджелтушная

- стадия разгара

- выздоровление

Преджелтушная

Отек, полнокровие печени, зернистая дегенерация гепатоцитов, определяется гипертрофия и гиперплазия рибосом (набухание, частица Дейна проникает через мембрану, ДНК освобождается и транспортируется к ядру гепатоцита, затем происходит синтез всех вирусных субкомплексов (НвS,С,Е)). Репликация является полной (формируется полная законченная частица Дейна). Происходит гибель гепатоцита, образуютя Ат, которые блокируют проникновение вируса в неинфицированные клетки. В это время нет морфологических маркеров. Строма диффузно инфильтрирована Лф.

Разгар

Все вышеперечисленные признаки (ступенчатые некрозы); желтуха. Желтуха носит паренхиматозный характер. Может происходить внутрисосудистый гемолиз (т.к эритроциты переносят вирус при вирусемии).

Выздоровление

Если в это время имеют место ступенчатые некрозы - хронизация.

Безжелтушная форма:

Как при желтушной, но все признаки менее выраженные (нет желтухи).

Некротическая форма (фульминантная)

Молниеносное течение (связанно с наличием сигма-Аг). Имеет место массивный некроз. На месте некрозов формируются фиброзные септ, цирроз печени.

Холестатическая форма:

Чаще у пожилых людей. Печень увеличена, красная, с зеленоватыми пятнами.

Расширены желчные капиляры, в цитоплазме определяются включения желчи (гиперплазия гладкого ЭПС, повреждение лизосом). Лимфатическая инфильтрация. Те же признаки но более выражен холестаз.

Течение и исход.

Обусловлено выраженностью иммунной реакции организма на внедрение в гепатоциты инфицирующего агента. При адекватной реакции - выздоровление, гиперреакция - фульминантная форма.

Хроническая формы.

Существует много различных классификаций.

По степени выраженности процесса:

- ХГ с минимальной активностью

- ХГ умеренный

- ХГ выраженный

По степени выраженности морфологических повреждений:

- минимальная - инфильтрация в перипортальном тракте

- умеренная - ступенчатые некрозы, непрямые маркеры

- выраженный - формируются мостики

В течении ХГ не формируется полная частица Дейна, встречаются матово-стекловидные гепатоциты, песочные ядра, тельца Каунсельмена.

ХГ имеет системные проявления, часто приводящие к повреждению других органов (репликация вируса вне печени) - в поджелудочной железе, почках, селезенки, костном мозге. Наблюдается интеграция генома вируса в клеточную ДНК. Циклическая форма частици Дейна м.б. полная. Повреждаются эритроциты. Повреждаются легкие с формированием фиброзирующего альвеолита, имеет место гранулематозная реакция с наличием гигантских клеток. Повреждаются почки с выраженными дегенеративными изменениями, увеличивается селезенка. Повреждается ПЖ, почки, гиперплазия селезенки, ЛУ.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 509 | Нарушение авторских прав