ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ПОНЯТИЕ РАК «IN SITU».
Рак = tumor= неоплазия.
Опухоль - процесс патологического роста клеток и тканей с нарушением
формообразования.
Биологический атипизм (5 признаков характерных для опухоли):
1) Автономность роста
2) Прогрессия роста опухоли
3) Метастазирование
4) Инфильтрирующий рост опухоли
5) Прививаемость от одного животного к другому.
Формы роста опухолей:
1) А - Экспансивный - в виде узла не проникая в окружающие ткани
Б - Инфильтрирующий - с проникновением между клеток нормальной ткани.
2) А - Уницентрический рост - рост в одном месте из одного зачатка
Б - Мультицентрический - - рост из нескольких зачатков
3) А - Экзофитный рост - в просвет органа
Б - Эндофитный - в стенку органа с дальнейшим прорастанием в окружающие
органы и ткани.
Инфильтрирующий рост - свойство злокачественной опухоли.
Классификация
1) А - злокачественные; Б - доброкачественные
2) По гистогенезу (например: лейомиома - доброкачественная опухоль из
гладкомышечной ткани)
3) По органоспецифичности (редкие органоспецифичные - семеннома;
органонеспецифичные)
Отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:
1) Степень зрелости: доброкачественная - зрелая, клетки нормального вида нарушено
формообразование (тканевой атипизм); злокачественная - не зрелая, характерен
клеточный и тканевой атипизм.
2) Форма роста - доброкачественная растет экспансивно в виде узла, имеет четкие
граници, не прорастает в окружающие ткани. Злокачественная -
инфильтрирующий рост, без четких границ (при хирургическом удалении -
здоровые ткани иссекаются на протяжении 3-5 см от границ опухоли).
3) Способность к метастазированию - только злокачественная опухоль. Метастаз -
результат опухолевой эмболии (приживление клеточных эмболов и развитие
вторичной опухоли). Наличие метастазов определяет неоперабельность опухоли.
Основные причины смерти - опухолевая кахексия и интоксикация.
4) Способность к восстановлению (рецидивированию) после удаления
злокачественная опухоль растет на том же самом месте, если оставить хоть одну
клетку.
Принципы названий опухоли
Все доброкачественные - из латинского термина ткани + суффикс -ома- - аденома
(доброкачественная опухоль из железистого эпителия). Злокачественные так же только
припавляется -карцинома- - аденокарцинома (злокачественная опухоль из железистого
эпителия).
Все злокачественные опухоли делятся на две группы:
1) Рак - только из эпителия. Карцинома - злокачественная опухоль из эпителия. М.б.
железитый, плоскоклеточный (ороговевающий, неороговевающий), смешанный.
2) Из производных мезенхимы - саркома(кости, СТ, сосуды, хрящи)
Теории опухолевого роста:
1) Теория оппозиционного роста - опухоль растет латеральными своими краями -
латеральная маллигнизация.
Опухолевое поле:
- зона нормальной ткани
- зона гиперплазии
- зона дисплазии
- рак «in situ»
- инвазивный рос опухоли
2) Теория Кумбса. Опухолевая прогрессия идет не только количественно но и
качественно в сторону анаплазии.
Пути метастазирования:
1) Лимфогенный (в ближайшие лимфатические узлы, затем в дальние лимфатические
коллекторы)
2) Гематогенный (метастазирование в органы с током крови, печень, легкие)
3) Периневральный
4) Контактный (например прорастанием в ближайшие органы и ткани)
Фоновые процессы - обусловлены факторами риска: курение, много животного жира (рак
молочной железы).
Фоновые заболевания - те на фоне которых часто развивается опухоль. Рак желудка -
атрофический и хронический гастрит, хроническая язва. Рак легкого - хронически
бронхит. Рак толстой кишки - колиты.
Предраковые процессы: пролиферативная мастопатия - для РМЖ; рак легкого -
метаплазия многослойного плоского эпителия в легких; рак шейки матки - CIN - cervicis
intraepit. neoplasia - выделяют три вида (степени); рак простаты - PIN - простатическая
интерэпителиальная неоплазия: 1 и 2 формы - дисплазия эпителия, 3 развитие рака in situ.
Рак «рак in situ» - это злокачественная опухоль, развивающаяся в пределах
эпителиального пласта, не выходя за перделы базальной мембраны. Характерны щадящие
операции и хороший прогноз.
Тканевой атипизм - нарушение стратификации (нарушение послойного расположения
клеток).
Клеточный атипизм - гиперхроматоз, ядра различной формы и величины, чаще
увеличенные.
Опухоли в зависимости от соотношения паренхимы и стромы:
1) Слизистый рак (раньше медулярный) преобладание паренхимы.
2) Солидный - одинаковое соотношение.
3) Фиброзный - преобладание фиброзной стромы (скирр)
Доброкачественная опухоль в результате малигнезации (озлокачествления) может
являться предраком.
РАК ЖЕЛУДКА.
Является распространненым заболеванием, наиболее часто встречается в Японии, Чили, Коста-Рики. Мужчины болеют в 2.5 раза чаще женщин. Отмечен подъем заболеваемости в 70х годах прошлого столетия.
Этиология заболевания. Четко не установлена. Выделяют факторы риска:
1. Эндогенные
a. Генетическая предрасположенность
b. Гормональный метаболический дисбаланс
c. Энтерогастральный рефрюкс
d. Нитросоединения (возникающие в желудке под действием бактерий)
2. Экзогенные
a. Средовые
b. Курение
c. Алиментарные (острое, горячие, повышенное кол-во белка в пище, недостаток овощей и витаминов В, Е, С)
! Редко рак развивается de novo (на неизмененной слизистой). Рекомендуется выделять фоновые и предраковые заболевания.
Фоновые:
Хронический атрофический гастрит, хроническая язва желудка, Hellicodacter Pylori, пернициозная анемия, гиперпластические полипы и аденома желудка, культя желудка, болезнь Менентрие.
Хронический атрофический гастрит.
Наблюдается нарушение клеточного обновления с дисхронизацией фаз пролифеации. Происходит изменение контроля клеточного цикла, удлиняется S фаза. Увеличивается количество патологических митозов. Увеличивается генеративная зона, происходит смещение недифференцированных клеток в глубь желез.
Разновидностью является кистозный гастрит. Если железы увеличиваются в слизистом слое -поверхностный, если в подслизистом - глубокий.
Главным фактором риска является кишечная метаплазия слизистой желудка.
Различают полную и неполную метаплазию. Полная - сходна с тонкокишечной по структуре и фунции (тонкокишечная метаплазия = зрелая = 1 типа). Неполная - сходна с толстокишечной по структуре и функции (толстокишечная = незрелая = 2 типа). При полной метаплазии больного ведут как с атрофическим гастритом, при неполной, как с раком in situ.
Метаплазия встречается часто. В пожилом возрасте даже у здоровых. Почти в 100% случаев у больных с раком желудка.
Хроническая язва.
Развитие рака желудка объясняется изменениями встречающимися вокруг язвенного дефекта (см. Атрофический гастрит). Главным признаком является обнаружение в эпителии язвенной дисплазии.
Hellicodacter Pylori.
Считается канцерогеном № 1. Инфицирование происходит с раннего возраста, обнаруживают как у больных, так и у абсолютно сдоровых.
В нормальной слизистой есть механизмы, предотвращающие проникновение канцерогенов, но HP способен противостоять им. Он усиливает пролиферацию эпителия (приводит к дисплазии). Развивается атрофия слизистой, ахрорнезия, анаэробная инфекция, вырабатывающая редуктазу и востанавливающая нитраты в нетриты.
Пернициозная анемия.
В слизистой желудка быстро происходит прогрессия хронического атрофического гастрита. Развитие рака желудка связывают с ахроргидрией.
Гиперпластические полипы и аденома желудка.
Гиперпластические полипы - это очаговые разрастания слизистой, покрытой эпителием. Наблюдается клеточная метаплазия, ахлоргидрия. Рак желудка может развится уже через 5-12 лет. Из полипа рак желудка развивается через аденому папилярного и табулярного строения.
Культя желудка.
Имеется в виду резекция с наложением анастомозов. Часто рак развивается в области анастомоза. Уже через год после операции наблюдаются атрофические изменения у анастомоза, где доминирует хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия. Далее наблюдаются изменения по типу дисплазии (это связывают с нарушением моторики, что приводит к задержке пищевых масс в желудке, восстановлению нитратов в нитриты).
Болезнь Менетрие.
Наблюдается образование больших складок (напоминают извилины головного мозга). В 10 % случаев - малигнизация. В остальных - хронический атрофический гастрит.
Предраковые заболевания.
Дисплазия является морфологическим признаком. При этом наблюдается:
- клеточная атипия (гиперхромные и тесно расположенные ядра, нерегулярное расположение ядер, увеличение ядерно-плазменного коэфициента, полиморфизм ядер, нарастание базофилии, потеря ядрами полярности.
- нарушение дифференцировки (расширение регенираторной зоны, исчезновение различий между главными и париетальными клетками, уменьшение количества или отсутствие бокаловидных клеток)
- дезорганизация структур.
Дисплазия может быть: слабой, умеренной, тяжелой. Иногда выделяют 4 степень - пограничное состояние (рак in situ).
Макроскопические формы:
1. Бляшковидный (он в толше слизистой, не имеет склонности к инвазивному росту).
2. Первично-язвенный (процесс начинается с эрозии, поверхность красная, блестящая, изъязвленная, края приподняты). Развиваются формы - блюцеобразный рак, инфильтративная язва.
3. Полиповидный (полипозный. Связан тонкой ножкой со слизистой Поверхность сосочковая, ножка уменьшается, головка растет) Развиватеся: грибовидный или фунгозный рак. Может формироватья за счет малегнизируюшейся аденомы.
Клинико-анатомическая классификация строится с учетом: локализации, характера роста, макроскопической и микроскопической картины.
Локализация:
- пилорический отдел
- малая кривизна с перехом на заднюю и переднюю стенку
- кардиальный отдел
- большая кривизна
- дно желудка
Если локализуется больше, чем в одном отделе - субтотальный рак, везде - тотальный.
Макроскопическая картина:
- Рак, с преимушеством экзофитного роста (бляшковидный, полипозный, грибовидный, язва-рак, блюцеобразный, первично язвенный)
- Рак, с преимуществом эндофитного роста (инфильтрирационно-язвенный, диффузный)
- смешанный.
Гистологическая картина:
- аденокарцинома
- плоскоклеточный
- железисто-плоскоклеточный
- недифференцированные формы
- неклассифицированные формы
РАК ЛЕГКОГО.
Рак легкого (РЛ) занимает 1ое место по частоте встречаемости среди онкологических заболеваний. Чаще болеют мужчины. Увеличение частоты заболеваемости связано с улучшением диагностики, изменением экологической обстановки, распространением курения, постарением населения.
РЛ чаще поражает правое легкое. РЛ чаще обнаруживается на поздних стадиях.
Этиология до конца не установлена.
Выделяют следующие факторы легкого:
1. Канцерогены окружающей среды (загрязнение воздуха в больших промышленных городах, отопительные системы, выхлопные газы, пыль и т.д.)
2. Компоненты табачного дыма (прямая зависимость с количеством выкуриваемых сигарет, качеством фильтра, возрастом), 10-20 сигарет в день - в 7,5 раза увеличивается шанс заболеть. Сигареты курить вреднее чем трубку (в сигарете t горения = 700 гр, это оптимальная t для выделения канцерогенов табачного дыма. У женщин чьи мужья курят риск заболеть увеличивается в 1,5-3 раза.
3. Профессиональные факторы (асбест, SiO2, Co, Ni)
4. Частицы содержащие радионуклиды
Пато- и морфогенетически развитие РЛ связано с попаданием канцирогенов в легкие и активацией клеточных онкогенов и появлением очагов пролиферации. Все эти процессы приводят к мутациям.
В зависимости от локализации РЛ подразделяется:
- центральный
- периферический
-
Центральный развивается из крупных бронхов, вплоть до сегментарных (вдыхаемый канцироген повреждает мукоцеллюлярный барьер - гибель и размножение базальных клеток)
Периферический - развивается из более мелких бронхов, бронхиол, альвеол (канцирогены или раковые клетки попадают туда гематогенно или лимфогенно, реже аэрогенно)
Фоновые заболевания:
- хронические бронхиты различной этиологии
- туберкулез (даже в стенки каверны появляются раковые клетки), чаще в рубцах (рак в рубце)
- хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) - бронхоэктопическая болезнь, пневмоканиозы, фиброзирующий альвеолит.
Предрак:
Предраком центрального РЛ - поллипома и карциноид крупных бронхов, дисплазия их эпителия (развивается из пролиферирующих базальных клеток - базально-клеточная дисплазия). При карциноме in situ - изменения захватывают всю толщу. Далее - инвазивный рак. При устранении факторов воздействия - отмечается регрессия.
Предрак периферического: дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток.
Классификация по TNM (tumor-nodus-metastasus):
1. По локализации
- прикорневой = медиастенальный = центральный
- периферический
- смешанный (массивный)
2. По характеру роста:
- экзофитный (эндобронхиальный)
- эндофитный (перибронхиальный)
3. Макроскопичеки:
- бляшковидный
- полипозный
- эндобронхиальный диффузный
- разветвленный
- узловатый
- узловато-разветвленный
- полостной
- пневматоподобный
4. Гистологически
- плоскоклеточный рак (характеризуется появлением атипичных клеточных образование слоистой структуры, если ороговевающий - раковые жемчужины), так же различается по степени зрелости
- аденокарцинома (ацинарная, сосочковая, солидная, бронхо-альвеолярный рак, солидный рак с образованием слизи.
- мелкоклеточный - существует 2ве теории образования: нейроэндодермального происхождения, эндодермального происхождения - из плюрипотентных клеток базального слоя, выделяют так же овсяноклеточный рак.
- крупноклеточый (гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак - метастазы рака почки в легкие)
- железисто - плоскоклеточный
Метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенно в региональные лимфоузлы -корень легкого.
Гематогенно - при мелкоклеточном раке, он так и проявляется (первичный очаг из-за маленького размера и характера расположения часто найти не удается), метастазы чаще в ГМ, печень, надпочечники, кости, позвоночник, почки.
РАК МАТКИ.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 862 | Нарушение авторских прав
|