АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез.

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  3. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  4. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  5. Вирусные гепатиты. Этиология, формы болезни.
  6. Воспалительные заболевания краев век (этиология, клинические формы, диагностика, принципы лечения, рецептура лекарственных средств), годность к военной службе при них.
  7. Воспалительные заболевания слезного мешка (этиология, клинические формы, принципы лечения, рецептура диагностических и лечебных средств), годность к военной службе при них.
  8. Воспалительные заболевания сосудистой оболочки (хориоидиты), их этиология, клинические формы, диагностика, принципы лечения, рецептура диагностических мидриатиков.
  9. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.
  10. Глубокий кератит (этиология, клинические формы, диагностика, принципы лечения, рецептура местных медикаментозных средств при глубоких кератитах).

Для объяснения причин возникновения НЯК предлагались различные те­ории. Среди них доминирующую роль играли инфекционная, генетическая, психосоматическая и иммунологическая теории.

Инфекционная теория была отвергнута с достаточной убеди­тельностью многими исследователями. Несмотря на то что при язвенном колите при бактериологическом исследовании фекалий, кишечного содержимого у многих больных находили признаки кишечного дисбактериоза, не удавалось обнаружить специфи­ческих возбудителей, могущих быть причиной болезни. Элект­ронно-микроскопические исследования пораженных тканей тол­стой кишки не выявляли частичек вирусов. Попытки заражения животных теми или иными материалами, полученными от боль­ных, также оказались безуспешными. Против инфекционной природы заболевания свидетельствует и отсутствие случаев бы­тового заражения НЯК, в частности заболевания супругов. Вместе с тем повышенной бактериальной заселенности кишечника, кишечному дисбактериозу приписывается важная роль в происхождении ряда осложнений язвенного колита.

Определенное значение в механизмах происхождения НЯК придается наследственным фак­торам. По данным разных авторов, наследственная отягощенность при этой болезни отмечается у 3,7-31,0% больных (в среднем у 14,4%). У части пациентов ус­тановлена ассоциация с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости. При язвенном колите хромосомные аберрации обнаруживаются примерно в 4 раза чаще, чем у здоровых лиц, что также указывает на роль генетических механизмов. Доля участия наследственных факторов в процессах, способствующих возникновению язвен­ного колита, в отдельных семьях может быть различной, что зависит от многих обстоятельств, от количественных параметров генетических факторов (их пенетрантности и экспрессивности), от характера и интенсивности воздействий внешней среды.

На участие психогенных факторов в происхождении язвенного колита указывали различные исследователи. Подчеркивалась роль стрессовых раздражений, особенно у тех лиц, которые на кон­фликты не реагируют внешними проявлениями, вследствие чего при длительных воздействиях подобного рода происходит пов­реждение толстой кишки по модели психосоматических реакций. Некоторые психологические сдвиги у больных язвенным колитом могут возникать вторично в ре­зультате воздействия самого заболевания. Нельзя исключить роли нервных факторов в механизмах, провоцирующих обострение болезни.

Для доказательства иммунологической теории был собран зна­чительный клинический и экспериментальный материал. У боль­ных язвенным колитом в крови обнаруживаются антинуклеарные антитела, у них отмечается повышение титра противокишечных антител, повышение уровня лимфотоксических антител, выявляются и другие признаки изменений иммунологической реак­тивности. Однако не наблюдается параллелизма между тяжестью болезни, протяженностью поражения кишки и уровнем проти­вокишечных антител в сыворотке крови и другими иммуноло­гическими сдвигами. В условиях тканевой культуры сывороточ­ные противокишечные антитела не оказывали токсического воз­действия на клетки толстой кишки человеческого эмбриона, в то время как подобный цитотоксический эффект вызывают лим­фоциты больных язвенным колитом. Ассоциация язвенного ко­лита с некоторыми заболеваниями аутоиммунной природы (уз­ловатой эритемой, различными артропатиями и др.) дала повод некоторым исследователям относить эту болезнь к аутоиммунным заболеваниям.

Однако все теории отражают лишь от­дельные механизмы полиэтиологического патологического про­цесса. Существуют веские основания полагать, что при опреде­ленной наследственной предрасположенности организм реагирует на различные повреждающие воздействия стереотипными систем­ными реакциями.

При НЯК наблюдаются дово­льно характерные морфологические изменения в толстой кишке. При осмотре слизистая оболочка толстой кишки зернистая, пол­нокровная, на ее поверхности имеются язвы неправильной формы, различной величины. Как правило, поражена и прямая кишка. Примерно у половины больных встречаются псевдопо­липы, серозная оболочка толстой кишки полнокровна, но при­знаки воспаления на ней отсутствуют. Анальный канал поража­ется редко, не чаще чем у 25% пациентов. Из других отделов пищеварительной трубки может поражаться конечный отдел под­вздошной кишки, более проксимальные отделы тонкой кишки обычно интактны. Микроскопическое исследование выявляет признаки воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, ко­торые распространяются и на подслизистый слой. В воспали­тельном инфильтрате преобладают плазматические клетки и лим­фоциты, клетки Панета метаплазированы. В лимфатических узлах отмечается лимфоидная гиперплазия со скудной плазматизацией. Примерно у половины больных встречаются крипт-абсцессы.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)