АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез.

Для объяснения причин возникновения НЯК предлагались различные те­ории. Среди них доминирующую роль играли инфекционная, генетическая, психосоматическая и иммунологическая теории.

Инфекционная теория была отвергнута с достаточной убеди­тельностью многими исследователями. Несмотря на то что при язвенном колите при бактериологическом исследовании фекалий, кишечного содержимого у многих больных находили признаки кишечного дисбактериоза, не удавалось обнаружить специфи­ческих возбудителей, могущих быть причиной болезни. Элект­ронно-микроскопические исследования пораженных тканей тол­стой кишки не выявляли частичек вирусов. Попытки заражения животных теми или иными материалами, полученными от боль­ных, также оказались безуспешными. Против инфекционной природы заболевания свидетельствует и отсутствие случаев бы­тового заражения НЯК, в частности заболевания супругов. Вместе с тем повышенной бактериальной заселенности кишечника, кишечному дисбактериозу приписывается важная роль в происхождении ряда осложнений язвенного колита.

Определенное значение в механизмах происхождения НЯК придается наследственным фак­торам. По данным разных авторов, наследственная отягощенность при этой болезни отмечается у 3,7-31,0% больных (в среднем у 14,4%). У части пациентов ус­тановлена ассоциация с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости. При язвенном колите хромосомные аберрации обнаруживаются примерно в 4 раза чаще, чем у здоровых лиц, что также указывает на роль генетических механизмов. Доля участия наследственных факторов в процессах, способствующих возникновению язвен­ного колита, в отдельных семьях может быть различной, что зависит от многих обстоятельств, от количественных параметров генетических факторов (их пенетрантности и экспрессивности), от характера и интенсивности воздействий внешней среды.

На участие психогенных факторов в происхождении язвенного колита указывали различные исследователи. Подчеркивалась роль стрессовых раздражений, особенно у тех лиц, которые на кон­фликты не реагируют внешними проявлениями, вследствие чего при длительных воздействиях подобного рода происходит пов­реждение толстой кишки по модели психосоматических реакций. Некоторые психологические сдвиги у больных язвенным колитом могут возникать вторично в ре­зультате воздействия самого заболевания. Нельзя исключить роли нервных факторов в механизмах, провоцирующих обострение болезни.

Для доказательства иммунологической теории был собран зна­чительный клинический и экспериментальный материал. У боль­ных язвенным колитом в крови обнаруживаются антинуклеарные антитела, у них отмечается повышение титра противокишечных антител, повышение уровня лимфотоксических антител, выявляются и другие признаки изменений иммунологической реак­тивности. Однако не наблюдается параллелизма между тяжестью болезни, протяженностью поражения кишки и уровнем проти­вокишечных антител в сыворотке крови и другими иммуноло­гическими сдвигами. В условиях тканевой культуры сывороточ­ные противокишечные антитела не оказывали токсического воз­действия на клетки толстой кишки человеческого эмбриона, в то время как подобный цитотоксический эффект вызывают лим­фоциты больных язвенным колитом. Ассоциация язвенного ко­лита с некоторыми заболеваниями аутоиммунной природы (уз­ловатой эритемой, различными артропатиями и др.) дала повод некоторым исследователям относить эту болезнь к аутоиммунным заболеваниям.

Однако все теории отражают лишь от­дельные механизмы полиэтиологического патологического про­цесса. Существуют веские основания полагать, что при опреде­ленной наследственной предрасположенности организм реагирует на различные повреждающие воздействия стереотипными систем­ными реакциями.

При НЯК наблюдаются дово­льно характерные морфологические изменения в толстой кишке. При осмотре слизистая оболочка толстой кишки зернистая, пол­нокровная, на ее поверхности имеются язвы неправильной формы, различной величины. Как правило, поражена и прямая кишка. Примерно у половины больных встречаются псевдопо­липы, серозная оболочка толстой кишки полнокровна, но при­знаки воспаления на ней отсутствуют. Анальный канал поража­ется редко, не чаще чем у 25% пациентов. Из других отделов пищеварительной трубки может поражаться конечный отдел под­вздошной кишки, более проксимальные отделы тонкой кишки обычно интактны. Микроскопическое исследование выявляет признаки воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, ко­торые распространяются и на подслизистый слой. В воспали­тельном инфильтрате преобладают плазматические клетки и лим­фоциты, клетки Панета метаплазированы. В лимфатических узлах отмечается лимфоидная гиперплазия со скудной плазматизацией. Примерно у половины больных встречаются крипт-абсцессы.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав