АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекція 12. ЗАХИСНІ ФУНКЦІЇ КРОВІ. ГРУПИ КРОВІ

Групи крові

У плазмі крові знаходяться антитіла, які склеюють еритроцити – аглютиніни α і β. У мембранах ерит- роцитів вбудовані антигени - аглютиногени А і В (Ландштейнер, 1901 р.).

Аглютиногени (антигени) – комплекси білків, ліпідів і вуглеводів, які приймають участь у реакції аглю- тинації. Аглютиногени А і В успадковуються як менделівські алеломорфи, у цьому разі А і В – це домінан- ти. Якщо відомі групи крові батьків, то можна передбачити генотипи їхніх дітей. Якщо відомі групи крові матері й дитини, то можна з’ясувати, що чоловік не є батьком дитини, визначивши його групу крові. Із застосуванням методу ДНК-фінгерпринту вірогідність визначення батьківства наближається до 100%.

Аглютиніни (антитіла) – білки глобулінової фракції. Аглютиніни починають вироблятися у новонаро- джених під впливом антигенів бактерій кишечника, їжі новонароджених. Антигени з цих джерел дуже по- дібні до антигенів А і В.Реакція аглютинації (склеювання) еритроцитів відбувається в тому випадку, коли зустрічаються одноіменні аглютиногени й аглютиніни (А з α; В з β). Якщо це відбувається в судинному руслі людини, тоді розвивається важке ускладнення – гемотрансфузійний шок, який, як правило, призво- дить до смерті.

У людини є 4 комбінації аглютиногенів й аглютинінів (система АВО): І (0) група: аглютиніни α β

ІІ (А) група: аглютиноген А, аглютинін β. ІІІ (В) група: аглютиноген В, аглютинін α. ІV (АВ) група: АВ аглютиногени.

Визначення групи крові проводять за допомогою стандартних сироваток або цоліклонів, в яких міс- тяться аглютиніни α чи β. Наявність аглютинації вказує на те, що зустрілися одноіменні аглютиногени й аглютиніни (А з α; В з β).

Еритроцити можуть мати також інші аглютиногени. Серед них практичне значення має резус-фактор (Ландштейнер, Вінер, 1940 р.). 85% людей мають у складі еритроцитів (виключно у складі еритроцитів) резус-антиген (це, перш за все, антигени C, D та E, хоча містяться багато інших) і тому їх кров є резус- позитивною (Рh+), 15% людей не мають даного резус-антигена, тобто мають резус-негативну кров.

На відміну від ситуації з аглютиногенами А і В, коли у людей, кров яких їх не містить, є аглютиніни α чи

β, у резус-негативних людей не має відповідних антирезусних аглютинінів у плазмі.

Резус-фактор повинен враховуватися при переливанні крові (при повторних гемотрансфузіях, у випад- ку, якщо донор Рh+, а реципієнт Рh-, а також в акушерській практиці (в випадку, якщо жінка Рh-, а плід, що розвивається, Рh+).

Трансфузійні реакції. Небезпечні гемолітичні трансфузійні реакції виникають унаслідок переливання людині несумісної крові, тобто проти еритроцитів якої у людини є аглютиніни. Відбувається аглютинація еритроцитів, їх ге-

моліз. Вільний гемоглобін виходить у плазму. Трансфузійні реакції можуть коливатися від безсимптомного підвищен- ня рівня білірубіну в плазмі до сильної жовтяниці й ураження ниркових канальців з анурією і смертю. Для запобігання негативних наслідків при переливанні слід використовувати лише резус-сумісну кров однієї групи, а перед перели- ванням кров донора й реципієнта провіряють на сумісність.

Крім системи антигенів АВ0 та Rh, є такі системи, як MNSs, Лютеран, Келл, Кідд та багато інших. Тому не слід ко- ристуватися кров’ю одного й того ж донора при повторному переливанні, оскільки обов’язково до якої-небудь із сис- тем відбудеться імунізація.

Гемостаз

Гемостаз – це процес утворення кров’яних тромбів в ушкоджених судинах, спрямований на запобігання крововтраті й забезпечення рідкого стану крові в просвіті кровоносних судин. Баланс між коагуляцією та антикоагуляцією підтримується за допомогою складних взаємопов’язаних сис- темних механізмів – система регуляції агрегатного стану крові (РАСК).

При пошкодженні невеликих кровоносних судин кровотеча за 2-5 хвилин може прикоротитися завдяки судинно-тромбоцитарному гемостазу. Якщо кровотеча не припиняється, продовжуються більш тривалі (5-7 хвилин) процеси коагуляційного гемостазу з утворенням міцного червоного тромба на основі фіб- рину.

І Фібриноген

ІІ Протромбін

ІІІ Тканинний тромбопластин ІV Йони Са2+

V Проакцелерин

VI Акцелерин

VII Проконвертин

VIII Антигемофільний глобулін А

Плазменні фактори зсідання крові

IX Фактор Крістмаса або антигемофільний глобулін В

X Фактор Стюарта-Прауера

XI Плазмовий попередник тромбопластину

XII Фактор Хагемана

XIII Фібринстабілізуючий фактор.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 597 | Нарушение авторских прав