АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зок на різних рівнях стовбура мозку на дихання.

Прочитайте:
  1. D. Оболонки мозку
  2. Аналітико-синтетична діяльність кори головного мозку
  3. Анатомічна будова та рефлеки середнього мозку.
  4. Анатомічна будова та функції проміжного мозку.
  5. Анатомія спинного мозку
  6. АРТЕРІАЛЬНЕ (ВЕЛІЗІЄВЕ) КОЛО МОЗКУ».
  7. АФО органів дихання.
  8. Б. На малюнку розгляньте внутрішню будову спинного мозку.
  9. Будова довгастого мозку.
  10. Будова і функції довгастого мозку.

Медіальні, парабрахіальні ядрах та ядро Куллікура-Фузе дорсолатерального мосту складають пнев- мотаксичний центр. Якщо зруйнувати цю ділянку, або ізолювати її від бульбарного дихального центру, то дихання стане повільнішим, а дихальний об’єм збільшиться. Функція пневмотаксичного центру в нормі досі остаточно не з’ясована, однак він може відігравати роль перемикача між вдиханням та видиханням, регулятора оптимального співвідношення тривалості вдихання, видихання і дихальної паузи.


 

Головним фактором, що регулює дихання, є концентрація СО2 в крові. Впливи СО2 на дихання голо- вно залежать від його переміщення в ліквор та інтерстиційну рідину головного мозку, унаслі- док чого СО2 збільшує концентрацію Н+ і стимулює рецептори, чутливі до Н+. При підвищеній концентрації СО2 хеморецептори, перш за все довгастого мозку а також каротидних і аортальних тілець посилають нервові імпульси в інспіраторний центр, який стимулює вдих. Вплив центральних (бульбарних) рецепторів на діяльність дихального центру потужніший, ніж периферичних. Суттєво, що рецептори ка- ротидних та аортальних клубочків збуджуються не тільки при зростанні напруги СО2 та концентрації Н+, але й при зменшенні напруги О2.

При вдиху альвеоли розширюються і рецептори розтягнення, які знаходяться в них та в бронхіальному дереві, надсилають імпульси волокнами блукаючого нерва (Х) в експіраторний центр, який автоматично пригнічує вдих. Тому при перерізці в експерименті чутливих волокон блукаючих нервів від легень наступає пролон- гований інспіраторний спазм, подібний до затримки дихання. Дихання припиняється на фазі вдихання (апнейзис). Після видиху альвеоли не розтягнені, рецептори не збуджуються. Експіраторний центр відключається і вдих може початися знову.

Рефлекторна регуляція здійснюється також імпульсами, які надходять від різних екстеро- та інтероре- цепторів. До них відносяться рефлекси від рецепторів слизової оболонки дихальних шляхів (іритантні – подразнюються їдкими газами, холодним повітрям, пилом, тютюновим димом; при цьому виникають не- приємні відчуття, кашель), у стінках альвеол біля капілярів (J-рецептори, юкстакапілярні), слизової носа, температурних та больових рецепторів шкіри, пропріорецепторів скелетних м’язів.

При гіпоксії (висотна хвороба, інколи під час сну, у недоношених) знижується збудливість нейронів дихального центру, дихання стає періодичним зі збільшенням і зменшенням глибини аж до виникнення пауз (апное) тривалістю 5-20 с – дихання Чейна-Стокса. Зупинці дихання сприяє зниження напруги СО2

у крові, який виводиться під час гіпервентиляції.

 

 

Функції Характеристика
    Захисна Очищення повітря (клітини миготливого епітелію, реологічні властивості), Клітинний (альвеолярні макрофаги, нейтрофіли, лімфоцити), гуморальний (імуноглобуліни, комплемент лактофе- рин, антипротеази, інтерферон) імуні- тет, лізоцим (серозні клітини, альвеоля- рні макрофаги)
Артикуляція Формування мови
Детоксикаційна Оксидазна система
Синтез біоло- гічно активних речовин Брадікинін, серотонін, лейкотриєни, тромбоксан А2, кініни, простагландини, NO
Метаболізм різних речовин У малому колі інактивується до 80% брадикініну, до 98% серотоніну, до 60% калікреїну
Ліпідний обмін Синтез поверхнево-активних речовин (сурфактантів), утворення власних клітинних структур
Білковий обмін Синтез колагену та еластину («каркас» легені)
Вуглеводний обмін При гіпоксії до 1/3 споживаного О2 на окислення глюкози
Гемостатична Синтез простацикліну, NO, АДФ, фібриноліз
Кондиціонуюча Зволоження повітря
Виділення Видалення продуктів метаболізму
Водний баланс Випаровування води з поверхні, транскапілярний обмін
Терморегуля- ція Теплообмін у верхніх дихальних шляхах
Депонуюча До 500 мл крові
Гіпоксична вазоконстрик- ція Звуження судин легень при зниженні О2 в альвеолах

 

Таблиця 8.8. Недихальні функції легенів

Декомпресійна (кесонна) хвороба. При зану- ренні у воду навколишній тиск збільшується на 1 атмосферу через кожні 10 м. При вдиханні під таким же тиском повітря збільшується кількість розчинених у крові газів. Можуть розвиватися симптоми отруєння киснем, наркотичного ефекту азоту. При надмірно швидкому підійманні на поверхню (декомпресії) утво- рюються бульбашки азоту в тканинах, крові, спричиняючи симптоми декомпресійної хвороби (болі в суг- лобах, неврологічні симптоми, ураження міокарда тощо). Допомога – рекомпресія в барокамері й наступ- на поступова декомпресія.

Астма. Астму характеризує епізодичне або хронічне дихання з присвистом, кашлем і відчуттям стис- кання в грудях унаслідок бронхоконстрикції. Ключові порушення: повітряна обструкція, запалення диха- льних шляхів і гіперчутливість до різних подразників. Визначений зв’язок астми з алергією. Астматичні приступи найважчі в пізні нічні або ранні ранкові години, оскільки у циркадних ритмах це періоди макси- мального бронхіального тонусу.

 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 460 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)