АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функция печени при холангите

Оценка функции печени связана с проведением ря­да исследований: функциональными тестами печени. Определяется повышение уровня общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз в сыворотке крови и отсутствие в моче и в кале уроби-линогена. Гистологической основой этих изменений является широкое колебание между легким порталь­ным триадитом с пролиферацией мелких протоков и конечной стадией вторичного билиарного цирроза печени. Вместе с тем трудно обнаружить какой-либо корреляции между глубиной гистологических изме­нений и отклонением биохимических показателей.

Уровень билирубина сыворотки крови не всегда от­ражает тяжесть поражения печени и состояния боль­ного. При длительном холестазе гипербилирубине-

мия иногда долго сохраняется, несмотря на адекват­ное дренирование желчных протоков. Причиной этого может быть образование связанного с альбуми­ном (ковалентной связью) билирубина. Этот ком­плекс препятствует фильтрации билирубина в почеч­ных клубочках и объясняет низкую его концентра­цию в моче при гипербилирубинемии. Другой при­чиной гипербилирубинемии, длительно сохраняю­щейся после разрешения желчной гипертензии, явля­ется поражение самих гепатоцитов. У больных дина­мика снижения билирубинемии может быть различ­ной. В зависимости от длительности желтухи, глуби­ны метаболических изменений и наличия злокачест­венных заболеваний, восстановление нормальной функции гепатоцитов происходит в различные сро­ки. Критерием оценки глубины их поражения может служить функциональный резерв печени, о котором можно судить по скорости снижения общего билиру­бина сыворотки крови, кровотоку по воротной вене, а также по концентрации билирубина в желчи. На­блюдения показали, что холангит значительно влия­ет на функцию печени и, в частности, снижает функ­циональный ее резерв. Изучение метаболизма желч­ных кислот после дренирования желчи обнаружило положительную корреляцию между скоростью сни­жения билирубина сыворотки крови и желчных кис­лот. Здесь не будет лишним напомнить об антиэндо-токсической активности желчных кислот. Система гемостаза при холангите Ряд белков синтезируется непосредственно в пече­ни, среди них альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X). В связи с большим периодом полураспада сы­вороточного альбумина (20-25 дней), падение этого белка наблюдается только при длительном течении холестаза. Относительно рано проявляется дефицит белков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина К. Существует общепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасывание витамина К, и это является причиной кровотечений. На практике подобные осложнения возникают редко. По-видимо­му, это связано со своевременным парентеральным возмещением витамина К и восстановлением пасса­жа желчи в кишечник. Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриногена, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитичес-кой активности. Эти изменения можно объяснить на­коплением неспецифических белков "острой фазы". При заболеваниях печени часто развивается синд­ром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в портальную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тром­боцитов, а также замедлением кровотока. С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндо­токсином, выделяли существенное количество тром-бопластина, сильного стимулятора коагуляции и дру­гих каскадных реакций. Почти 70% тромбопластина располагается на поверхности стимулированных эн­дотоксином моноцитов. Эти исследования подтверж­дают предположение, что при септических процес­сах развитие синдрома диссеминированной внутри-сосудистой коагуляции связано с эндотоксином. Нарушение функции других органов и систем В 1975 г. Н. Bismuth и соавт. высказали предположе-

абдоминальная хирургия

ние, что поражение почек при механической желтухе должно быть связано не с выделением веществ пора­жающих почку, как предполагалось раньше, а с ин­фекцией и септицемией, вызванных сопровождаю­щим механическую желтуху холангитом и снижени­ем, в связи с этим, эффективности перфузии почек.

Патогенетический механизм почечной недостаточ­ности при холангите заключается в снижении почеч­ного кровотока с последующим снижением гломеру-лярной фильтрации. Эти изменения часто обусловле­ны гиповолемией. Экспериментально доказано, что механическая желтуха, сама по себе, не вызывает на­рушений клубочковой фильтрации. Последнее надо отнести за счет нарушения гемодинамики, вызван­ной эндотоксемией. LPS, появившийся в крови при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени, вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клу­бочках.

Экспериментальное исследование роли TNF в раз­витии почечных нарушений при сепсисе показало, что этот цитокин вызывает нарушение диуреза и на-трийуреза и что его эффект может зависеть от про­дукции вторичного фактора в селезенке. Предполага­ется, что при сепсисе селезенка "передает сигнал" в почку, в результате чего увеличивается экскреция во­ды и натрия, и что эти почечные явления осуществля­ются через циклооксигеназный путь. Так, спленэкто-мия и ингибиция циклооксигеназ вызывают блоки­рование этого эффекта.

Таким образом, сердечно-сосудистая система, лег­кие, печень, почки являются органами-мишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при би-лиарном сепсисе. Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств. Синдром дис-семинированной внутрисосудистой коагуляции от­ражает недостаточность гемостатических механиз­мов, вызванные стрессом острые язвы желудочно-ки­шечного тракта, часто сопровождаемые кровотече­нием, отражают недостаточность этой системы. Не­достаточность двух или более органов и систем на­блюдается в 38% и вызывает летальность, составляю­щую 74% случаев. Патогенез полиорганной недоста­точности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне перифе­рии. Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые ги­перметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-a, IL-1, IL-6 стимулированных инфек­цией макрофагами.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав