АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Розладу кровообігу

Прочитайте:
  1. Валеологічна оцінка функціонального стану серцево-судинної системи. Вікові особливості крові та кровообігу.
  2. Види кровоносних судин, їх будова. Кола кровообігу
  3. Вікові особливості крові і кровообігу. Профілактика хвороб серцево-судинної системи.
  4. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.
  5. Загальна характеристика системи кровообігу. Фактори, які забезпечують рух крові по судинах, його спрямованість та безперервність.
  6. Кровообіг,його значення. Велике і мале коло кровообігу. Регуляція кровообігу.
  7. Лекція 16. СИСТЕМА КРОВООБІГУ. ФІЗІОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЕВОГО М’ЯЗА
  8. Мал. 1. Схема системи кровообігу
  9. Мале коло кровообігу.
  10. Модуль 2. Фізіологія вісцеральних систем крові, кровообігу, дихання

Розлади кровообігу включають:

- гіперемію: артеріальну (місцева й загальна) і венозну (місцева й загальна);

- стаз;

- ішемію;

- кровотечу;

- інфаркт;

- тромбоз;

- емболію.

Гіперемія - надлишковий зміст крові в тканинах, що може бути проявом як загальних, так і місцевих розладів кровообігу. За походженням гіперемію розділяють на артеріальну й венозну.

Загальна артеріальна гіперемія супроводжується збільшенням обсягу циркулюючої крові й зустрічається рідко.

Найчастіше артеріальна гіперемія проявляється як місцевий патологічний процес, що розвивається в певній області, коли до неї по артеріях притікає більше крові, чим у нормі, а відтік крові по венах відбувається нормально. Звичайно вона виникає у зв'язку з розширенням дрібних судин (артеріол і капілярів) і сприяє посиленій діяльності органа, підвищуючи в ньому обмін.

Розрізняють наступні види артеріальної гіперемії:

ангіоневротична (нейропаралітична) - спостерігається як наслідок подразнення судинорозширювальних або паралічу судинозвужувальних нервів;

колатеральна - виникає у зв’язку з утрудненням кровотока по магістральному артеріальному стовбурі (у цих випадках кров спрямовується по колате­ральним судинах);

постанемічна - розвивається в тих випадках, коли фактор, що веде до здавлення артерій (пухлина, скупчення жид­кості в порожнині й ін.) і недокрів'ю тка­ні, швидко усувається,

вакатна - з'являється у зв'язку зі зменшенням барометричного давле­ния; вона може бути загальною, наприклад у водолазів і кесонних робітників при б­истрому підйомі з області підвищеного тиску, часто сполучається з газовою ем­болією, тромбозом судин і крововиливом (див. нижче); місцева вакатна гі­перемія з'являється на шкірі під дією - медичних банок, що створюють над певною її ділянкою розріджений простір;

запальна - прояв запалення, в основі чого лежить повнокров'я дрібних артерій і капілярів.

Венозна гіперемія виникає в тих випадках, коли при нормальному припливі крові в органи її відтік по венах недостатній. Венозне повнокров'я називають також застійним або синюхою, ціанозом (від «суапоз» - «синій»), тому що шкіра при ньому здобуває синюватий відтінок і на дотик холодніше навколишніх частин тіла. Як і артеріальна гіперемія, венозне повнокров'я може бути загальним і місцевим.

Причинами загального венозного повнокров'я є головним чином розладу діяльності серцево-судинної системи, що виникає у зв'язку з патологічними змінами в серці, судинах або органах дихання. Загальне венозне повнокров'я свідчить про серцеву декомпенсацію, наростання якої може привести до смерті хворого.

Причинами місцевого венозного повнокров'я можуть бути як утруднення відтоку крові в яких-небудь венозних шляхах внаслідок здавлення їх із зовні (пов'язками, пухлинами, рубцевою тканиною), так і звуження просвіту вени на ґрунті запального розростання внутрішньої оболонки або утворення тромбу.

Стаз - зупинка кровотока в окремих капілярах, дрібних артеріях івенах. При стазі рух крові в дрібних судинах припиняється, судини виявляються розширеними й густо наповнені еритроцитами, які при цьому дуже часто склеюються в безперервну масу.

Ішемія - патологічний процес, при якому в якому-небудь органі й тканині зміст крові в порівнянні з нормою зменшується.

Розрізняють наступні види місцевої ішемії:

ангіоспастична - виникає на ґрунті спазму судин внаслідок збудження судинозвужувальних нервів;

обтураційна - є резуль­татом закупорки просвіту артерії тром­бом або емболем, розростання з'єднувальної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки або ж звуження просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою;

компресійна - розвивається при здавленні артерії пухлиною, випотом, жгутом і т.п.

Значення й наслідки ішемії різні й залежать від особливостей причини й тривалості її дії, характеру органа, у якому вона виникла, а також від того, наскільки можливий розвиток колатерального кровообігу.

Кровотеча - вихід крові із судини в навколишнє середовище або в порожнині тіла.

Накопичення крові в тканинах або порожнині тіла, викликане кровотечею, називається крововиливом.

У тих випадках, коли кров при кровотечі виливає назовні, говорять про зовнішню кровотечу, якщо ж кров виливає в тканині або порожнині тіла - про внутрішню кровотечу.

По джерелу, з якого відбуваються кровотечі, їх ділять на серцеві,артеріальному, венозному, капілярному й паренхіматозну (в останньому випадку мова йде про ушкодження паренхіматозних органів - печінки, селезінки, нирок; у подібних випадках установити джерело кровотечі не вдається, оскільки з усією поверхні розрізу випливає змішана кров).

По величині й поширеності в тканинах розрізняють наступні види крововиливів:

крапкові крововиливи - петехії;

синець - плоский крововилив, що поширюється під якою-небудь­
поверхнею;

гематома - порожнина, заповнена кров'ю, що вилилася, яка
розсунула навколишні тканини;

геморагічна інфільтрація - дифузне поширення крові між тканевими елементами, яка помітно не руйнує тканини.

Причиною кровотечі завжди буває порушення нормального стану судинної стінки - її розрив, роз'єднання або порушення проникності.

Розрив судини може бути наслідком травми (порізи, уколи, забиті місця, размозжения, вогнепальні поранення кулями, осколками снарядів і т.п.).

Роз'їдання судинної стінки відбувається при якому-небудь виразковому процесі, запаленні, проростанні судини пухлиною.

Диапедезна кровотеча характеризується порушенням проникності судинної стінки без помітних порушень її цілісності. Ці кровотечі відбуваються винятково із дрібних судин: артеріол, капілярів і венул.

Виходи кровотечі залежать від того, куди кров виливається, з якою швидкістю й у якому обсязі.

Інфаркт - вогнище некрозу (омертвіння) тканини органа, що виникає внаслідок припинення припливу артеріальної крові.

Основні причини інфаркту - закриття просвіту артерії тромбом або емболом, а також її тривалий спазм. Інфаркти звичайно розвиваються в органах, судинна мережа яких побудована таким чином, що при закупорці артерій наявні анастомози із сусідніми артеріями виявляються недостатніми, щоб в умовах патології забезпечити колатеральний кровообіг. До таких органів ставляться серце, нирки, селезінка, легені, головний мозок, сітківка ока, кишковик.

Інфаркти класифікують у такий спосіб.

Ішемічний (білий) інфаркт виникає, коли при закритті просвіту артерій рефлекторно наступає спазм судин, що витісняє кров з обла­сти, що втратилася припливу крові і перешкоджує її зворотньому надходженню по капілярних анастомозах, а також ве­нам (частіше буває в селезінці).

Геморагічний (червоний) інфаркт характеризується тим, що при його утворенні в органі є значний венозний застій і рясна мережа анастомозів (легені, кишковик). В області інфаркту розвивається стаз (зупинка крові) із крововиливом внаслідок некрозу судинних стінок.

Ішемічний з геморагічним поясом інфаркт спостерігається в тих випадках, коли в ділянках органа, що безпосередньо прилягають до області ішемічного інфаркту, рефлекторний спазм судин швидко перемінюється розширенням і переповненням кров'ю капілярів з розвитком явищ престазу й стазу, які супроводжуються виходом еритроцитів у тканині (серце, нирки).

Результат інфарктів залежить від локалізації, розмірів, типу некрозу, реактивних властивостей організму й наявності в інфаркті патогенних мікроорганізмів.

Тромбоз - процес прижиттєвого виділення із крові щільних мас і осадження цих мас на стінці судини або в порожнинах серця. Маси, що утворилися, називаються тромбом.

Тромби бувають наступних типів:

□ білий - складається із тромбоцитів, фібрину й лейкоцитів; утвориться повільно при швидкому токовищі крові (частіше в артеріях);

□ червоний - крім тромбоцитів, фібрину й лейкоцитів містить велику кількість еритроцитів; утворюється швидко при повільному токовищі крові (звичайно у венах);

□ змішаний – зустрічається найбільш часто; має шарувату будову й строкатий вид; містить елементи як білого, так і червоного тромбу.

Тромб може локалізуватися в будь-якій ділянці серцево-судинної системи.

Стосовно просвіту судини він може бути пристіночним і обтуруючим (закупорка).

Умови утворення тромбів:

- порушення цілості судинної стінки;

- уповільнення й порушення токовища крові (завихрення);

- порушення регуляції згортаю­чої і протизгортаючої систем зміні складу крові.

Виходами тромбозу можуть бути:

- асептичне розплавлювання;

- септичне розплавлювання;

- організація (проростання тромбу сполученою тканиною);

- реканалізація (вся маса тромбу за­міщується сполученою тканиною, у якої з'являються щілини й канали);

□ васкуляризація (із судинної стінки в тромб вростають нові кровонос­ні судини, а вистелені ендотелієм щілини й канали перетворюються в судини, стримуючі кров);

□ відрив тромбу (тромбоемболія);

□ петрифікація (кальцінування).

Тромбоз, що зупиняє або попереджує кровотечу з ушкодженої судини, - позитивне для організму явище. Однак тромби, що закупорюють просвіт артеріальної судини, викликають припинення кровотока, знекровлювання тканини (ішемію) і розвиток у ній некрозу (омертвіння).

Емболія - циркуляція в крові яких-небудь часток, що не зустрічаються в нормальних умовах і закупорка ними судин. Такі частки називаються эмболами.

Залежно від напрямку виділяють наступні види емболії:

- по токовищу крові;

- проти токовища крові (ретроградна);

- парадоксальна (при наявності дефе­ктів у міжшлунковій або межпередсердній перегородках).

По роду матеріалу емболи можуть бути:

□ тканинами;

□ сторонніми предметами;

□ тромбами;

□ жиром;

□ повітрям;

□ газом;

□ колоніями мікробів;

□ пухлинними клітинами.

Емболії можуть приводити до швидкої смерті, генералізації гнійних процесів, інфарктам органів. Доведено важливу роль емболії в процесі метастазування злоякісних пухлин.

Порушення обміну речовин у тканинах

Життєдіяльність будь-якої тканини здійснюється в результаті безупинного, обміну речовин. Якщо відбувається посилення діяльності тканин, обмін збільшується, якщо їх діяльність знижується, він слабшає.

Під впливом різних причин регуляція обміну речовин у тканинах може змінюватися, що веде до порушень їхньої трофіки (живлення).

Порушення тканевого метаболізму, яке супроводжується змінами життєдіяльності тканин і сполучається з якісними зрушеннями їхнього хімічного складу, звуться дистрофією або дегенерацією.

З морфологічних позицій під дистрофією прийнято розуміти відкладення в клітинах або міжклітинній речовині тих матеріалів, які в нормі там відсутні, або значне збільшення кількості тих речовин, які втримуються там у нормі.

Розрізняють 4 основних механізми розвитку дистрофії:

□ інфільтрацію - надлишкове надходження продуктів обміну із крові й лім­фи в клітини або міжклітинну речовину;

□ декомпозицію - розпад складних хімічних сполук, з яких з­
складаються клітинні або міжклітинні стру­ктури, на їхні складові;

□ трансформацію - перетворення одних речовин в інші (наприклад, білки транс­формуються в жири або вуглеводи);

□ перекручений синтез - утворення в клітинах або міжклітинній речовині аномальних, тобто не властивих цим клітинам і тканинам речовин.

Дистрофії класифікують залежно від наступних факторів:

□ порушеного виду обміну речовин: білкові, жирові, вуглеводні й мінеральні;

□ переваги морфологічних змін у паренхімі або стромі й судинах: паренхіматозні (клітинні), стромально-судинні (мезенхімальні, позаклітинні) і змішані;

□ впливу генетичних факторів: придбані й спадкоємні;

□ поширеності процесу: загальні й місцеві.

Сутність білкових дистрофій (диспротеінозів) полягає в тому, що білок тканевих елементів приймає у фізичному і морфологічному змісті інший вид, чим у нормі: він як би розріджується надлишковою кількістю води, або ж за рахунок перекрученого синтезу з'являються білки зі зміненою структурою. Диспротеінози відрізняються більшою різноманітністю.

Патологія ліпідного обміну (схема 1.) може проявлятися або в зміні кількісного змісту резервних ліпідів у клітинах і тканинах, або в появі в них структурно змінених ліпідів, які звільняються в результаті деструктивних процесів у клітинах.

Причинами загального ожиріння в одних випадках є фактори ендогенного походження, в інших - екзогенного. Найбільше значення відносно тяжкості перебігу і труднощів лікування представляють випадки першої категорії, які спостерігаються при різних патологічних процесах у нервовій і ендокринній системах.

Найбільш часто жирова дистрофія виявляється в паренхіматозних органах, особливо в міокарді, печінці і нирках.

Некроз

Некроз (омертвіння, «місцева смерть») - загибель клітин і тканин у живому організмі.

 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)