Розладу кровообігу
Розлади кровообігу включають:
- гіперемію: артеріальну (місцева й загальна) і венозну (місцева й загальна);
- стаз;
- ішемію;
- кровотечу;
- інфаркт;
- тромбоз;
- емболію.
Гіперемія - надлишковий зміст крові в тканинах, що може бути проявом як загальних, так і місцевих розладів кровообігу. За походженням гіперемію розділяють на артеріальну й венозну.
Загальна артеріальна гіперемія супроводжується збільшенням обсягу циркулюючої крові й зустрічається рідко.
Найчастіше артеріальна гіперемія проявляється як місцевий патологічний процес, що розвивається в певній області, коли до неї по артеріях притікає більше крові, чим у нормі, а відтік крові по венах відбувається нормально. Звичайно вона виникає у зв'язку з розширенням дрібних судин (артеріол і капілярів) і сприяє посиленій діяльності органа, підвищуючи в ньому обмін.
Розрізняють наступні види артеріальної гіперемії:
□ ангіоневротична (нейропаралітична) - спостерігається як наслідок подразнення судинорозширювальних або паралічу судинозвужувальних нервів;
□ колатеральна - виникає у зв’язку з утрудненням кровотока по магістральному артеріальному стовбурі (у цих випадках кров спрямовується по колатеральним судинах);
□ постанемічна - розвивається в тих випадках, коли фактор, що веде до здавлення артерій (пухлина, скупчення жидкості в порожнині й ін.) і недокрів'ю ткані, швидко усувається,
□ вакатна - з'являється у зв'язку зі зменшенням барометричного давления; вона може бути загальною, наприклад у водолазів і кесонних робітників при бистрому підйомі з області підвищеного тиску, часто сполучається з газовою емболією, тромбозом судин і крововиливом (див. нижче); місцева вакатна гіперемія з'являється на шкірі під дією - медичних банок, що створюють над певною її ділянкою розріджений простір;
□ запальна - прояв запалення, в основі чого лежить повнокров'я дрібних артерій і капілярів.
Венозна гіперемія виникає в тих випадках, коли при нормальному припливі крові в органи її відтік по венах недостатній. Венозне повнокров'я називають також застійним або синюхою, ціанозом (від «суапоз» - «синій»), тому що шкіра при ньому здобуває синюватий відтінок і на дотик холодніше навколишніх частин тіла. Як і артеріальна гіперемія, венозне повнокров'я може бути загальним і місцевим.
Причинами загального венозного повнокров'я є головним чином розладу діяльності серцево-судинної системи, що виникає у зв'язку з патологічними змінами в серці, судинах або органах дихання. Загальне венозне повнокров'я свідчить про серцеву декомпенсацію, наростання якої може привести до смерті хворого.
Причинами місцевого венозного повнокров'я можуть бути як утруднення відтоку крові в яких-небудь венозних шляхах внаслідок здавлення їх із зовні (пов'язками, пухлинами, рубцевою тканиною), так і звуження просвіту вени на ґрунті запального розростання внутрішньої оболонки або утворення тромбу.
Стаз - зупинка кровотока в окремих капілярах, дрібних артеріях івенах. При стазі рух крові в дрібних судинах припиняється, судини виявляються розширеними й густо наповнені еритроцитами, які при цьому дуже часто склеюються в безперервну масу.
Ішемія - патологічний процес, при якому в якому-небудь органі й тканині зміст крові в порівнянні з нормою зменшується.
Розрізняють наступні види місцевої ішемії:
□ ангіоспастична - виникає на ґрунті спазму судин внаслідок збудження судинозвужувальних нервів;
□ обтураційна - є результатом закупорки просвіту артерії тромбом або емболем, розростання з'єднувальної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки або ж звуження просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою;
□ компресійна - розвивається при здавленні артерії пухлиною, випотом, жгутом і т.п.
Значення й наслідки ішемії різні й залежать від особливостей причини й тривалості її дії, характеру органа, у якому вона виникла, а також від того, наскільки можливий розвиток колатерального кровообігу.
Кровотеча - вихід крові із судини в навколишнє середовище або в порожнині тіла.
Накопичення крові в тканинах або порожнині тіла, викликане кровотечею, називається крововиливом.
У тих випадках, коли кров при кровотечі виливає назовні, говорять про зовнішню кровотечу, якщо ж кров виливає в тканині або порожнині тіла - про внутрішню кровотечу.
По джерелу, з якого відбуваються кровотечі, їх ділять на серцеві,артеріальному, венозному, капілярному й паренхіматозну (в останньому випадку мова йде про ушкодження паренхіматозних органів - печінки, селезінки, нирок; у подібних випадках установити джерело кровотечі не вдається, оскільки з усією поверхні розрізу випливає змішана кров).
По величині й поширеності в тканинах розрізняють наступні види крововиливів:
□ крапкові крововиливи - петехії;
□ синець - плоский крововилив, що поширюється під якою-небудь поверхнею;
□ гематома - порожнина, заповнена кров'ю, що вилилася, яка розсунула навколишні тканини;
□ геморагічна інфільтрація - дифузне поширення крові між тканевими елементами, яка помітно не руйнує тканини.
Причиною кровотечі завжди буває порушення нормального стану судинної стінки - її розрив, роз'єднання або порушення проникності.
Розрив судини може бути наслідком травми (порізи, уколи, забиті місця, размозжения, вогнепальні поранення кулями, осколками снарядів і т.п.).
Роз'їдання судинної стінки відбувається при якому-небудь виразковому процесі, запаленні, проростанні судини пухлиною.
Диапедезна кровотеча характеризується порушенням проникності судинної стінки без помітних порушень її цілісності. Ці кровотечі відбуваються винятково із дрібних судин: артеріол, капілярів і венул.
Виходи кровотечі залежать від того, куди кров виливається, з якою швидкістю й у якому обсязі.
Інфаркт - вогнище некрозу (омертвіння) тканини органа, що виникає внаслідок припинення припливу артеріальної крові.
Основні причини інфаркту - закриття просвіту артерії тромбом або емболом, а також її тривалий спазм. Інфаркти звичайно розвиваються в органах, судинна мережа яких побудована таким чином, що при закупорці артерій наявні анастомози із сусідніми артеріями виявляються недостатніми, щоб в умовах патології забезпечити колатеральний кровообіг. До таких органів ставляться серце, нирки, селезінка, легені, головний мозок, сітківка ока, кишковик.
Інфаркти класифікують у такий спосіб.
□ Ішемічний (білий) інфаркт виникає, коли при закритті просвіту артерій рефлекторно наступає спазм судин, що витісняє кров з области, що втратилася припливу крові і перешкоджує її зворотньому надходженню по капілярних анастомозах, а також венам (частіше буває в селезінці).
□ Геморагічний (червоний) інфаркт характеризується тим, що при його утворенні в органі є значний венозний застій і рясна мережа анастомозів (легені, кишковик). В області інфаркту розвивається стаз (зупинка крові) із крововиливом внаслідок некрозу судинних стінок.
□ Ішемічний з геморагічним поясом інфаркт спостерігається в тих випадках, коли в ділянках органа, що безпосередньо прилягають до області ішемічного інфаркту, рефлекторний спазм судин швидко перемінюється розширенням і переповненням кров'ю капілярів з розвитком явищ престазу й стазу, які супроводжуються виходом еритроцитів у тканині (серце, нирки).
Результат інфарктів залежить від локалізації, розмірів, типу некрозу, реактивних властивостей організму й наявності в інфаркті патогенних мікроорганізмів.
Тромбоз - процес прижиттєвого виділення із крові щільних мас і осадження цих мас на стінці судини або в порожнинах серця. Маси, що утворилися, називаються тромбом.
Тромби бувають наступних типів:
□ білий - складається із тромбоцитів, фібрину й лейкоцитів; утвориться повільно при швидкому токовищі крові (частіше в артеріях);
□ червоний - крім тромбоцитів, фібрину й лейкоцитів містить велику кількість еритроцитів; утворюється швидко при повільному токовищі крові (звичайно у венах);
□ змішаний – зустрічається найбільш часто; має шарувату будову й строкатий вид; містить елементи як білого, так і червоного тромбу.
Тромб може локалізуватися в будь-якій ділянці серцево-судинної системи.
Стосовно просвіту судини він може бути пристіночним і обтуруючим (закупорка).
Умови утворення тромбів:
- порушення цілості судинної стінки;
- уповільнення й порушення токовища крові (завихрення);
- порушення регуляції згортаючої і протизгортаючої систем зміні складу крові.
Виходами тромбозу можуть бути:
- асептичне розплавлювання;
- септичне розплавлювання;
- організація (проростання тромбу сполученою тканиною);
- реканалізація (вся маса тромбу заміщується сполученою тканиною, у якої з'являються щілини й канали);
□ васкуляризація (із судинної стінки в тромб вростають нові кровоносні судини, а вистелені ендотелієм щілини й канали перетворюються в судини, стримуючі кров);
□ відрив тромбу (тромбоемболія);
□ петрифікація (кальцінування).
Тромбоз, що зупиняє або попереджує кровотечу з ушкодженої судини, - позитивне для організму явище. Однак тромби, що закупорюють просвіт артеріальної судини, викликають припинення кровотока, знекровлювання тканини (ішемію) і розвиток у ній некрозу (омертвіння).
Емболія - циркуляція в крові яких-небудь часток, що не зустрічаються в нормальних умовах і закупорка ними судин. Такі частки називаються эмболами.
Залежно від напрямку виділяють наступні види емболії:
- по токовищу крові;
- проти токовища крові (ретроградна);
- парадоксальна (при наявності дефектів у міжшлунковій або межпередсердній перегородках).
По роду матеріалу емболи можуть бути:
□ тканинами;
□ сторонніми предметами;
□ тромбами;
□ жиром;
□ повітрям;
□ газом;
□ колоніями мікробів;
□ пухлинними клітинами.
Емболії можуть приводити до швидкої смерті, генералізації гнійних процесів, інфарктам органів. Доведено важливу роль емболії в процесі метастазування злоякісних пухлин.
Порушення обміну речовин у тканинах
Життєдіяльність будь-якої тканини здійснюється в результаті безупинного, обміну речовин. Якщо відбувається посилення діяльності тканин, обмін збільшується, якщо їх діяльність знижується, він слабшає.
Під впливом різних причин регуляція обміну речовин у тканинах може змінюватися, що веде до порушень їхньої трофіки (живлення).
Порушення тканевого метаболізму, яке супроводжується змінами життєдіяльності тканин і сполучається з якісними зрушеннями їхнього хімічного складу, звуться дистрофією або дегенерацією.
З морфологічних позицій під дистрофією прийнято розуміти відкладення в клітинах або міжклітинній речовині тих матеріалів, які в нормі там відсутні, або значне збільшення кількості тих речовин, які втримуються там у нормі.
Розрізняють 4 основних механізми розвитку дистрофії:
□ інфільтрацію - надлишкове надходження продуктів обміну із крові й лімфи в клітини або міжклітинну речовину;
□ декомпозицію - розпад складних хімічних сполук, з яких з складаються клітинні або міжклітинні структури, на їхні складові;
□ трансформацію - перетворення одних речовин в інші (наприклад, білки трансформуються в жири або вуглеводи);
□ перекручений синтез - утворення в клітинах або міжклітинній речовині аномальних, тобто не властивих цим клітинам і тканинам речовин.
Дистрофії класифікують залежно від наступних факторів:
□ порушеного виду обміну речовин: білкові, жирові, вуглеводні й мінеральні;
□ переваги морфологічних змін у паренхімі або стромі й судинах: паренхіматозні (клітинні), стромально-судинні (мезенхімальні, позаклітинні) і змішані;
□ впливу генетичних факторів: придбані й спадкоємні;
□ поширеності процесу: загальні й місцеві.
Сутність білкових дистрофій (диспротеінозів) полягає в тому, що білок тканевих елементів приймає у фізичному і морфологічному змісті інший вид, чим у нормі: він як би розріджується надлишковою кількістю води, або ж за рахунок перекрученого синтезу з'являються білки зі зміненою структурою. Диспротеінози відрізняються більшою різноманітністю.
Патологія ліпідного обміну (схема 1.) може проявлятися або в зміні кількісного змісту резервних ліпідів у клітинах і тканинах, або в появі в них структурно змінених ліпідів, які звільняються в результаті деструктивних процесів у клітинах.
Причинами загального ожиріння в одних випадках є фактори ендогенного походження, в інших - екзогенного. Найбільше значення відносно тяжкості перебігу і труднощів лікування представляють випадки першої категорії, які спостерігаються при різних патологічних процесах у нервовій і ендокринній системах.
Найбільш часто жирова дистрофія виявляється в паренхіматозних органах, особливо в міокарді, печінці і нирках.
Некроз
Некроз (омертвіння, «місцева смерть») - загибель клітин і тканин у живому організмі.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав
|