АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема 1. Порушення жирового обміну

Перехід органа або тканини від життя до смерті завжди має динамічний характер. Некрозу часто передує більш-менш тривалий процес відмирання, що називається некробіозом.

Причинами некрозу можуть бути наступні фактори:

□ механічні;

□ травматичні;

□ хімічні (кислоти, луги, солі, важкі метали);

□ фізичні (високі й низькі тем­ператури, електрика, промені Рентгена
й радію);

□ припинення припливу крові;

□ захворювання нервової системи (нейрогеннийнекроз);

□ алергія.

При некрозі процеси асиміляції повністю вгасають, при некробіозі - якийсь відрізок часу існують поряд із процесами дисиміляції. У деяких випадках некробіотичний процес настільки тривалий, що легко доступний спостереженню, в інших випадках він може бути коротким, важко вловимим. Іноді некробіоз триває досить значний строк - тижні й навіть місяці. Такий стан позначають як патобіоз.

Сухий некроз характеризується тим, що в мертвих частинах переважають процеси згортання й ущільнення. На вид мертві ділянки сухі, щільні, глинясто-жовтого або сіро-жовтого кольору. Типовим прикладом сухого некрозу є ділянки омертвіння, що виникають внаслідок закупорки або спазму артерій. Ці вогнища, які називають інфарктами, можуть виникати в міокарді, селезінці, нирках і інших органах.

До сухого некрозу ставиться також восковидний некроз, причинами якого можуть бути інфекційні захворювання, судороги й травми. Він може виникнути в різних м'язах (навіть у серцевій), діафрагмі, але найчастіше з'являється в прямих м'язах живота. М'язи при подібному виді некрозу стають матовими, сухими, легко рвуться при напругах, внаслідок чого в некротизованих ділянках легко виникає крововилив.

Вологий некроз виникає звичайно в тканинах, багатих вологою. При цій формі некрозу клітини й тканини вмирають при явищах набрякання й наступного розчинення, завдяки чому мертва ділянка розріджується, перетворюючись у напіврідку або рідку масу. Такий вид омертвіння особливо притаманний тканинам центральної нервової системи.

Гангрена одержала свою назву від подібності мертвих ділянок з обгорілою тканиною (від греч. «gangraina» - «пожежа»; «антонів вогонь» - народне позначення того ж явища).

Гангрена виникає тоді, коли мертва тканина піддається впливу факторів зовнішнього середовища. У результаті цього вона здобуває бурий або навіть чорний колір, що залежить від зміни кров'яного пігменту.

Розрізняють два види гангрени - суху і вологу.

Суха гангрена з'являється в тих випадках, коли мертва тканина завдяки енергійному випару швидко втрачає воду й висихає. Процеси розкладання внаслідок відсутності вологи затримуються, тканини висихають, ущільнюються. Одночасно кров із судин проникає в мертві тканини, де кров'яний пігмент піддається розпаду з перетворенням у сірчисте залізо. У результаті цього мертві тканини офарблюються в бурий або чорний колір і здобувають подібність із мумією. Таку гангрену називають ще муміфікацією.

Прикладом муміфікації є омертвіння залишків пупочного канатика в немовлят. Суха гангрена може виникнути на кінцівках, особливо в осіб старшого віку з ослабленою серцевою діяльністю й зміненими артеріями. Вона розвивається й при тривалому спазмі артерій кінцівок, деяких інтоксикаціях (наприклад, ріжками), відмороженнях і т.п.

У протилежних умовах, коли тканини піддаються розкладницькій дії гнильних мікроорганізмів, говорять про вологу гангрену. Волога гангрена з'являється в умовах набряку, при застої венозної крові, що супроводжується розмноженням гнильних мікроорганізмів. Прикладом вологої гангрени є гангрена м'яких тканин - щоки, промежини. Сюди ж ставиться гангрена легенів, що може розвиватися наприкінці запалення легенів (пневмонії).

Різновидом гангрени є пролежень. Це поверхневе, а нерідко й глибоке омертвіння покривних тканин, що має тенденцію поширюватися в глибину. Пролежень може приймати вид як сухий, так і вологої гангрени. У типових випадках він виникає на ділянках, що піддаються тиску: в області хрестця, більших рожнів, остистих відростків хребців. При цьому більшу роль грає не тільки, а часто не стільки механічний тиск, що викликає знекровлювання тканин, скільки порушення іннервації й кровообігу взагалі. Тому пролежні спостерігаються у хворих з поразками нервової системи.

Виходи некрозів тісно пов'язані з тим, що мертва тканина впливає на сусідні як подразник. У результаті цього в живих тканинах виникає ряд реактивних змін, які насамперед проявляються в запаленні. У цих випадках воно називається реактивним запаленням.

Запалення виражається в сильному повнокров'ї тканин з виходом з розширених судин ексудата й лейкоцитів. У зв'язку із цим на границі з мертвою тканиною з'являється так звана демаркаційна лінія. Вона має вигляд червоної смуги з жовтою облямівкою, яка примикає безпосередньо до мертвої маси і являє собою зону, у якій зосереджуються головним чином лейкоцити.

Вихідний із судин ексудат розріджує мертву масу, а ферменти, що утворюються в розпадаючихся тканинних елементах і лейкоцитах, переварюють некротичну тканину. Лейкоцити й макрофаги місцевої тканини фагоцитують продукти розпаду. Все це веде до розм'якшення й поступовому розсмоктуванню мертвого матеріалу. Одночасно відбувається розростання сусідніх тканин, які можуть замістити мертву масу.

Однак повне відновлення колишньої тканини відбувається рідко. У більшості випадків молода сполучна тканина розростається й заміщає мертву масу. Такий процес зветься організацією. Поступово грануляційна тканина дозріває й на її місці утвориться рубці.

Якщо мертва тканина в силу якихось причин не піддалася розрідженню, вона обростає сполучною тканиною - інкапсулюється.

Мертва тканина через особливі фізико-хімічні властивості легко адсорбує солі вапна. Цей процес зветься вапнотизацією, або петрифікацією. Надалі в петрифікованих ділянках може утворитися кістка, що особливо часто буває при туберкульозі. Процес утворення кістки зветься осифікацією.

Іноді мертві маси здобувають вид гіалінового хряща. Цей процес позначають як гіаліноз мертвих мас.

При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на місці омертвіння утворюється порожнина, що оточена оболонкою з гіаліозної і сполучної тканини й виконана рідкою масою. Цю порожнину називають кистой.

При некрозі щільної тканини, наприклад кісткової, у результаті демаркаційного запалення омертвілі ділянки отпадають від живої тканини, що називають секвестрацією.

Демаркаційне запалення може вести до мимовільного відторгнення мертвих мас - мутиляции.

Запалення

Запалення - комплексна місцева судинно-мезенхимальна реакція тканини, спрямована на знищення агента, що викликав її ушкодження, і відновлення.

Причинами запалення можуть бути 4 групи факторів:

□ біологічні (віруси, бактерії гриби й тваринні паразити);

□ механічні і термічні (трав­ма, високі й низькі температури);

□ фізичні (променева й електрична енергія);

□ хімічні (кислота, луги, скипидар, токсини й отрути).

Виникнення запалення, його характер, плин і результат в основному залежать від реактивності організму.

Ознаки запалення ділять на клінічні (по зовнішньому вигляді) і морфологічні.

До клінічних ознак запалення відносять:

- почервоніння;

- припухлість;

- підвищення температури;

- хворобливість;

- розлад функції.

Почервоніння збудженої частини пов'язане з розвитком артеріальної гіперемії. Збільшення припливу артеріальної крові, що містить оксигемоглобін яскраво-червоного цвіту, викликає почервоніння шкіри.

Припухлість виникає внаслідок скупчення в запальних тканинах ексудата (тобто рідини, що вийшла із судин) і утворення набряку.

Підвищення температури викликане посиленим припливом артеріальної крові й підвищенням обмінних процесів у тканинах.

Хворобливість обумовлена подразненням і здавленням ексудатом чутливих нервових волокон і закінчень.

До морфологічних ознак запалення відносять:

- альтерацію;

- экссудацию;

- проліферацію.

Альтерація - ушкодження тканини. Воно може носити функціональний характер або проявлятися різного виду дистрофіями (порушеннями тканевого обміну речовин) аж до некрозу тканини. Ушкодження стосується не тільки клітин, але й межуточного речовини; особливе значення має ушкодження межуточної речовини судинної стінки, тому що обумовлює її підвищену проникність.

Ексудація являє собою порушення кровообігу й проникності судинної стінки з виходом у тканині рідкої частини крові, що містить різні фракції білків і формені елементи залежно від ступеня проникності. Рідина, що утворюється при запаленні, називається ексудатом (на відміну від транссудату - незапальної отечной рідини, що накопичується в тканинах і порожнинах тіла внаслідок порушення крово- і лімфотоку).

Проліферація - розмноження клітин головним чином кровоносних і лімфатичних судин, а також ретикулярних клітин. У процесі клітинної проліферації відбувається утворення волокнистих структур.

Плин запалення може бути різним залежно від причин, його зухвалих, і функціонального стану організму.

У більшості випадків найменування запалення тої або іншої тканини (органа) прийнято становити, додаючи до назви органа або тканини закінчення «-іт»: фарингіт - запалення ковтки, тонзиліт - запалення піднебінних мигдалин, бронхіт - запалення бронхів, плеврит - запалення плеври, міокардит - запалення м'яза серця, гастрит - запалення слизової оболонки шлунка, дуоденіт - запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки, ентерит - запалення слизової оболонки тонкої кишки, коліт - запалення слизової оболонки товстої кишки, холецистит - запалення жовчного міхура, перитоніт - запалення очеревини, нефрит - запалення нирок і т.д.

Запалення деяких органів має особливі назви: ангіна - гостре запалення мигдалин ковтки, пневмонія - запалення легенів, риніт - запалення слизової оболонки носа, панарицій - гнійне запалення тканин пальців, фурункул - гнійне запалення волосяного фолікула із прилежащей сальної залози, карбункул - утворення групи фурункулів, флегмона - дифузійне гнійне запалення тканини, абсцес - утворення в тканині обмеженої порожнини із гноєм.

Приставка «пери» означає запалення серозної оболонки (покриву) органа - перигастрит, перидуоденит,перикардит.

Приставка «пари» позначає запалення навколишній орган клітковини - паранефрит.

Приставка «пан» указує на запалення всіх оболонок органа - панбронхіт, панкардит.

Приставка «ендо» або «енд» позначає запалення внутрішнього шару порожнього або трубчастого органа - ендобронхит, ендокардит.

Приставка «мезо» або «мез» позначає локалізацію запального процесу в середньому шарі - мезаортит (запалення середньої оболонки аорти).

Основою патологоанатомічного поділу запалень на окремі форми є перевага в різних формах запалень одного із трьох основних ознак запального процесу, тобто альтерації, ексудації або проліферації.

Розрізняють три основні форми запалення:

1) альтеративное;

2) екссудативне;

3)проліферативне (продуктивне).

При алыперативном запаленні дистрофічні й некротичні процеси переважають над ексудацією і проліферацією. Це запалення може розвиватися в паренхіматозних органах (печінка, нирки, міокард), тканинах головного й спинного мозку, периферичних нервах.

При ексудативному запаленні основною ознакою є порушення проникності судинних стінок, вихід із судин плазми й формених елементів, тобто утворення ексудата, альтеративні і проліферативні процеси звичайно виражені слабко.

За характером ексудату розрізняють наступні види ексудативного запалення:

□ серозне;

□ фібринозне;

□ гнійне;

□ гнильне;

□ геморагічне;

□ катаральне;

□ змішане.

Серозне запалення характеризується утворенням ексудата, що містить до 2% білків і невелику кількість клітинних елементів (на вид майже прозора рідина, жовтуватого цвіту).

Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудата, богатого фібриногеном, що в ураженій (некротизованій) тканині перетворюється у фібрин, згортаючись у найтонші білесоваті нитки. Це запалення розвивається на слизових і серозних оболонках, де фібринозний ексудат утворює белесовату плівку. Якщо плівка пов'язана з підлягаючими тканинами й легко відділяється від них, говорять про крупозне запалення, якщо ж фібринозна плівка щільно пов'язана із тканиною йпри її відділенні утворюються виразки, фібринозне запалення називається дифтеритичним.

Гнійне запалення характеризується наявністю в ексудате великої кількості нейтрофільних лейкоцитів, які емігрують із судин і потім піддаються розпаду. У процесі останнього в плазмі лейкоцитів з'являються крапельки жиру, завдяки чому гній має жовтий цвіт. Одночасно з еміграцією лейкоцитів у запальній тканині скаплюється багата білками рідина, що разом з лейкоцитами утворює гнійний ексудат - гній. Останній має вигляд мутної, досить густої, сливкообразної рідини жовтуватого або жовтувато-зеленуватого кольору.

Гнильне (гангренозне) запалення розвивається звичайно внаслідок влучення у вогнище запалення гнильних бактерій, що викликають розкладання тканини з утворенням дурнопахнущих газів.

Геморагічне запалення характеризується змістом в ексудаті великої кількості еритроцитів, які попадають у нього в результаті токсичного впливу збудника запалення на стінки дрібних судин. Ексудат має вигляд мутної кров'янистої рідини.

Катаральне запалення розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним виділенням ексудата на їхній поверхні.

Змішане запалення розвивається втих випадках, коли до одного ексудату приєднується інший, при цьому виникають серозно-гнійний, серозно-фібрінозний, гнойно-геморагічний і інші види змішаного экссудата. Частіше зміна виду ексудативного запалення спостерігається при приєднанні нової інфекції, зміні реактивності організму.

Проліферативне (продуктивне) запалення характеризується перевагою проліферації, тобто розмноження й новотвори клітинних і тканинних елементів. Альтеративні й ексудативні зміни відступають на другий план, Продуктивне запалення зустрічається в будь-якому органі й будь-якій тканині. Наприкінці продуктивних запалень спостерігається розвиток зрілої сполучної тканини, причому розростання її може мати осередковий або дифузійний характер. Сполучна тканина в міру її дозрівання, що проявляється в утворенні волокнистої субстанції, зморщується й ущільнюється. Виникають ті форми результату продуктивних запалень, які позначають як склерози й цирози (термін «склероз» має на увазі дифузійне розростання сполучної тканини без різкої деформації органа; термін «цироз» уживають у тих випадках, коли розростання межуточной сполучної тканини приведе до деформації й перебудови структури органа).

Атрофія

Атрофія - прижиттєве зменшення обсягу органів, тканин, клітин, що супроводжується ослабленням або припиненням їхньої функції. Атрофію ділять на фізіологічну (вікову інволюцію) і патологічну.

Фізіологічна атрофія спостерігається протягом всього життя людини: після народження атрофуються й заростають пупочні артерії, у людей похилого віку атрофуються статеві залози, стоншується й втрачає свою еластичність шкіра, стоншується губчата й компактна речовина кісток (остеопороз), зменшуються розміри внутрішніх органів, головного мозку й т.п.

Патологічна атрофія викликається різними причинами, серед яких найбільше значення мають недостатнє харчування, порушення кровообігу, діяльності ендокринних залоз, центральної й периферичної нервової системи, хронічні інфекції.

Основним механізмом розвитку атрофії є недостатній приплив до органа живильних речовин.

Виділяють атрофії:

□ дисфункціональні (атрофія м'язівпри переломі кісток і захворюваннях суглобів);

□ внаслідок недостатності кровопостачання (атрофія тканин головного мозку при атеросклерозі мозкових судин);

□ в результаті підвищеного механічного тиску (у тілах хребців при випинанні ділянки грудного відділу аорти, у нирках при утрудненні відтоку сили);

□ нейротичні, викликані порушеннями іннервації (у зв'язку із травмою, запаленням, пухлиною);

□ в результаті впливу фізичних, хімічних і механічних факторів (променева енергія викликає атрофію кісткового мозку і статевих органів, йод пригнічує функцію щитовидної залози, викликає її атрофію й т.п.).

Атрофія є процесом оборотним, і на певній фазі свого розвитку, коли усунута причина, його зухвала, можливе відновлення структури й функції атрофованого органа.

Гіпертрофія

Гіпертрофія - збільшення об’єму органів, тканин, клітин при збереженні їхньої конфігурації. При гіпертрофії стінки порожнинного органа (наприклад, серця) порожнина його може виявитися звуженою (концентрична гіпертрофія) або розширеною (ексцентрична гіпертрофія). Деякі органи (печінка, щитовидна залоза, передміхурова залоза) здобувають вузлувату будову.

Розрізняють гіпертрофію дійсну і помилкову.

Дійсна гіпертрофія - збільшення об’єму складових частин органа, його паренхіми (клітинного складу) внаслідок функціонального навантаження.

Помилкова гіпертрофія - збільшення, викликане розростанням в органі межуточной тканини, частіше жировій, тоді як діяльна його частина - паренхіма - не збільшена в обсязі, а часто навіть уменьшена (атрофована) і функція органа знижена.

До помилкових гіпертрофій відносять і так звані вакатные гіпертрофії, коли жирова й сполучна тканина заповнюють простір, що утворився в результаті атрофії паренхіми органа (наприклад, розростання жирової тканини в окружності ниркової миски при атрофії тканини нирок).

Дійсні гіпертрофії класифікують у такий спосіб:

- робоча;

- вікарна;

- нейрогуморальна;

- гіпертрофічні розростання.

Робоча гіпертрофія виникає при посиленій роботі органа. В умовах спортивної діяльності вона є результатом адаптації (збільшення обсягу серця і скелетних м'язів в осіб фізичної праці й спортсменів), в умовах же патології розвивається як компенсаторне явище (гіпертрофія серця при його вадах і т.п.). При різко вираженій гіпертрофії може виникнути декомпенсація, тобто ослаблення функції органа аж до її повного припинення.

Вікарні гіпертрофії виникають в одному з парних органів (наприклад, нирки, легені), коли один з них перестає функціонувати. Збережений орган збільшується в обсязі й робить роботу, властиву двом органам.

Нейрогуморалъна (гормональна) гіпертрофія є наслідком порушення функцій залоз внутрішньої секреції й може стосуватися або окремих органів і тканин, або всього організму в цілому. До подібних видів гіпертрофії ставляться гіпертрофія передміхурової залози в літньому віці, гіпертрофія молочних залоз у чоловіків (гінекомастія), при атрофических процесах у яєчках. Гіперфункція передньої частки гіпофіза супроводжується збільшенням всіх органів і виступаючих частин кістяка. Нейрогуморальні (гормональні) гіпертрофії не мають компенсаторного значення й нерідко супроводжуються значним порушенням функцій.

Гіпертрофічні розростання, що ведуть до збільшення розмірів тканин і органів, зустрічаються при хронічному запаленні (наприклад, утворення поліпів на слизових оболонках), порушенні лімфотоку.

Пухлини

Пухлина - патологічний процес, основним проявом якого служить невтримне, безмежне, некоординоване з організмом розростання власних клітин будь-яких тканин.

Вчення про пухлини давно виділено в окрему спеціальність, що одержала назву онкологія (від греч. «oncos» - «пухлина» і «logos» - «навчання»), оскільки злоякісні новотвори є однією з найважливіших причин смерті населення, уступаючи тільки серцево-судинним захворюванням.

Вихідним місцем пухлини може бути будь-яка тканина організму. Звичайно пухлина бере початок з тих місць у тканинах, де зберігаються менш зрілі, тобто більше здатні до розмноження клітини, і локалізована на якійсь ділянці органа, рідко охоплюючи його цілком.

Зовнішній вигляд пухлин різноманітний (у вигляді вузла, дифузійна, грибоподібна, поліпозна, ворсинчаста або сосочкова, деревоподібна, кистовидна).

Розмір пухлини залежить головним чином від давнини пухлинного процесу, однак має значення й особливості розташування пухлини. Якщо вона за своїм характером не робить вираженого негативного впливу на організм, то може досягати дуже більших розмірів; у противному ж випадку хворий гине раніше, ніж пухлина розростається до більш-менш значної величини (порожнина черепа - порушення функцій органа). Більших розмірів пухлини досягають у податливих порожнинах (черевна порожнина) або на зовнішній поверхні тіла.

Консистенція пухлин буває різної: щільні (із хрящової або кісткової тканини), м'які (з паренхіми - клітинного складу, бідні стромою) пухлини.

Ріст пухлини завжди йде за рахунок розмноження складових її клітин. Він може бути:

□ експансивним - пухлини не врас­тануть у сусідні тканини, а лише відштовхують їх (відсунуті тканини трохи уп­лотняются й виглядають на зразок кап­сули);

□ інфильтруючим - пухлина про­ростає в прилеглі тканини з посліду­ющим заміщенням їх тканини пухлиною;

□ екзофітним - пухлина росте в зовнішнє середовище або в порожнину органа (же­лудка, сечового міхура, бронха);

□ ендофітним - пухлина росте в глиб стінки ураженого органа;

□ уніцентричним - пухлина росте з одного вогнища;

□ мультіцентричним - пухлина починається в декількох окремих місцях якого-небудь органа й утворює кілька вогнищ.

У кожній пухлині прийнято розрізняти паренхіму, тобто специфічну тканину пухлини, - це клітинний склад пухлини, що визначає її природу й походження, і строму, що утворена сполучною тканиною із судинами й нервами у всіляких співвідношеннях.

Пухлини з більшим розвитком строми мають більше щільну консистенцію і більш повільний ріст. Пухлини ж з незначним розростанням строми бувають більш м'який й швидше ростуть.

Відмінність пухлини від нормальної тканини складається в неправильному співвідношенні паренхіми й строми, тобто в атипізмі будови. Розрізняють тканинний і клітинний атипізм.

Тканинний структурний атипізм стосується розташування строми й взаємозв’язку її з паренхімою пухлини (збільшення або зменшення кількості строми в пухлині в порівнянні з вихідною тканиною). Клітини паренхіми також не утворюють нормальних структур, характерних для даного органа, розташовуються безладно (різні товщина, напрямок пучків, величина залозистих комірок, відсутність вивідних протоків).

Клітинний атипізм (атипізм клітин) полягає в тім, що клітини мають різну величину, форму, незвичайний взаємозв’язок ядра і цитоплазми, патологічні мітози, неправильне гіперхромне ядро (іноді з декількома ядерцями), вакуолі й включення в цитоплазмі.

Пухлини ділять на дві групи - доброякісні й злоякісні.

На схемі 2. наведена клініко-гістогенетична класифікація пухлин.

Доброякісні (зрілі) пухлини за своєю будовою мало відрізняються від зрілої материнської тканини. Для них характерні:

- тканинний атипізм;

- експансивний (не вростають в сусід­ні тканини);

- повільний ріст.

Злоякісні (незрілі) пухлини втрачають подібність із вихідною тканиною, тому що вони перебувають на більше ранньому ступеню розвитку (звідси назва - незрілі). Для них характерні:

- клітинний атипізм;

- інфільтрірований (проростає в сусідні тканини) ріст;

- швидкий ріст.

Іноді доброякісні пухлини переходять у злоякісні - тоді говорять про малігнізацію пухлини.

Метастази - перенос пухлинних клітин токовищем крові або лімфи від основного вузла, затримка їх у капілярах органів або лімфатичних вузлів, розмноження й утворення там нового пухлинного вузла.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав