АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция биосинтеза белка

Различают два механизма регуляции биосинтеза белка — 1) на уровне транскрипции; 2) на уровне трансляции.

1) Французские ученые Жакоб и Мано в 1961 году предложили схему регуляции биосинтеза белка на уровне гена-регулятора и транскрипции. Они установили, что в молекуле ДНК есть участки (транскриптоны, или опероны), где закодировано строение специфических РНК – структурные гены (3% от всех генов) и регуляторные участки (97%). Непосредственно перед структурными генами располагаются регуляторные участки — ген-оператор и промотор. С промотором связывается фермент – РНК-полимераза, «запускающий» механизм биосинтеза белка, начиная с транскрипции. Это возможно только в том случае, если ген-оператор и промотор свободны. Большинство этих участков находится в нерабочем состоянии, «репрессированы», т.к. ген-оператор и промотор связаны с белком-репрессором (70-80%). Этот белок синтезируется в ядре. Информация об этом белке заложена в гене-регуляторе. Т.о., белок-репрессор останавливает транскрипцию. Когда необходимо начать синтез определенного белка, на ген-регулятор действуют регуляторные агенты – стероиды и др., они блокируют этот ген и белок-репрессор не образуется, а значит транскрипция возможна и необходимый белок синтезируется (репрессорный механизм – показать на пленке).

Существует другой механизм регуляции на уровне транскрипции – индукторный. Ряд веществ (циклические нуклеотиды, некоторые метаболиты) могут связывать белок-репрессор, тем самым открывая путь для синтеза белка – показать на пленке. Регуляция на уровне транскрипции также связана с гистонами и другими белками, связанными с ДНК. Комплексы белков с ДНК функционально не активны, большинство генов в ДНК подавлены. Предполагается, что около 20-30% генов может синтезировать мРНК. При этом даже активные гены функционируют периодически, по мере изменения потребности клетки. Уменьшить, снять блокирование, можно ослабив связь гистонов с молекулой ДНК путем фосфорилирования, ацетилирования или метилирования, т.к. эти процессы нейтрализуют заряд на гистоне.

3) регуляция на уровне трансляции. Важное значение имеет обеспеченность клетки аминокислотами, особенно незаменимыми. При недостатке какой-либо аминокислоты задерживается образование соответствующей аминоацилтРНК, что ведет к торможению трансляции.

Известны различные ингибиторы белкового синтеза, действующие либо на сами м-РНК, либо на процессы инициации, элонгации или терминации. Например, антибиотик пуромицин останавливает элонгацию пептидной цепи. Он обладает сходством с аминоацилтРНК и связывается с синтезирующимся пептидом. Но пуромицин не имеет петлю антикодон, вследствии этого не может соединяться с мРНК и взаимодействовать с новой аминоацилтРНК. Образовавшийся пептидилпуромицин отделяется от рибосомы и синтез белка прекращается. На уровне трансляции действуют и другие антибиотики – тетрациклин, левомицетин, стрептомицин и др.

Антибиотики могут влиять не только на трансляцию, например, имеются антибиотики, препятствующие разделению цепей ДНК (метамицин); антибиотики, прекращающие транскрипцию (актиномицин, канамицин).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав