АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ВИРУСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ

Лейкозы (лейкемия, белокровие) — опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются главным образом систем­ным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях.

Межвидовые и межпородные различия. Лей­коз чаще встречается у крупного рогатого скота, чем у⁴ овец, лошадей и свиней. У лошадей чаще регистрируются злокачест­венные меланомы.

Среди 34 пород скота страны наиболее восприимчивы к лей­козу животные красных (бурая латвийская, красная датская, красная литовская и др.) и черно-пёстрых пород (Нахамеон, 1989). У пород швицкого происхождения (костромская, лебедин-ская, бурая карпатская) лейкозы появляются редко. Среди севе­ронемецких пород лейкоз-1*егистрировался в 8 раз чаще, чем у баварских. Предполагают, что красная горбатовская порода, красный мегрельский, якутский, суксунский и бушуевский скот относительно устойчивы к лейкозу (Дмитриев и др., 1986). Ин-фицированность скатя молочных пород значительно выше, чем мясных. Однако некоторые исследователи считают, что в одина­ковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом.

Влияние производителей и линий. Во всех по­родах между производителями выявлены большие различия по заболеваемости потомства лейкозом. Так, частота пораженное™ дочерей одних быков равна 0—5 %, других — 20—50 % и выше. Сила влияния отцов на устойчивость дочерей к лейкозу равна 15 %, а в некоторых стадах доля влияния составляет 3—5 %. От скрещивания резистентных отцов со здоровыми и лейкозными матерями получено в 3 раза меньше больных дочерей, чем от восприимчивых к лейкозу быков (табл. 65).

65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по В. Л. Петухову)

Коэффициент ранговой корреляции быков, использовавшихся в разных хозяйствах, изменялся от 0,40 до 0,75. От отцов, заболевае­мость дочерей которых была в пределах от 0 до 10 %, получены сыновья, давшие потомство также с относительно низкой заболева­емостью (5,4 %). При высокой пораженное™ отцов (30 % и более) дочери сыновей также характеризовались повышенной восприимчи­востью к лейкозу (27,5). В хозяйствах может быть 21—28 % быков с относительно низкой заболеваемостью (до 5—10 %) и 13—23 % быков с высокой пораженностью потомства (больше 30 %).

В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные раз­личия по частоте заболеваемости лейкозом. Однако ранг линий в разных хозяйствах и районах сильно изменяется. Только 0,8— 2,6 % дисперсии от общей изменчивости признака обусловлено влиянием линии. У мышей выведены линии, резко различаю­щиеся по заболеваемости лейкозом и другими злокачественными новообразованиями.

Влияние семейств и матерей. Существуют боль­шие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболе­ваемостью до 70 % (Эрнст и др., 1989). В некоторых популяциях выявлено до 30 % свободных от лейкоза семейств и до 13 % семейств с пораженностью свыше 40 %. На рисунке 66 приведе­на генеалогическая схема восприимчивого к лейкозу семейства.

От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых (табл. 66). Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Ко­эффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом мате­рей и дочерей равен 0,2. Между возрастом проявления лейкоза у матерей и дочерей существует положительная связь (г = 0,39). Некоторые отцы также различаются по возрасту проявления лей­коза у дочерей. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте.

66. Чистота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по В. Л. Петухову)

Конкордантность однополых двоен по лейкозу равна 74 %. Более близкие родственники лейкозных близнецов болеют чаще, чем более далекие.

А. Г. Незавитин (1992) в племенных стадах выявил, что от РИД (—) матерей получено в 2 раза меньше РИД (+) дочерей, чем от инфицированных ВЛКРС матерей (табл. 67).

vnk ^n J£S?i2!Z?*** ^схем* "Речисиоломеиного к лейкозу семейспа Азартной Л7М (первые цифры, нмшсшаые через -nipe, обозначают год ровдешы, ггорые -год выбыли, шшрвмер 72-75)

67. Частота инфицированности ВЛКРС дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по А. Г. Незавитину)

Связь с генетическими полиморфными систе­мами. Доказана разная по величине ассоциация главного ком­плекса гистосовместимости с некоторыми болезнями у человека и животных. Показано, что у джерсейского скота антигены МНС W1 и W3 связаны с устойчивостью к лейкозу. По мере инфици­рования животных вирусом лейкоза в группе положительного по гематологии скота увеличивается частота антигенов BoLA W8 и W11.

У лейкозных коров чаще встречаются аллели групп крови BG2O3Y2, Z, а у здоровых — BG2O3, BO3PFS2. Предполагают, что восприимчивость к лейкозу связана с некоторыми антигена­ми генетических систем групп крови.

Животные бурой латвийской породы с типом церулоплазмина ВВ имеют более низкую заболеваемость лейкозом (1,27 %), чем животные с другими типами (Карликов, 1976). Анализируя все имеющиеся данные по ассоциации полиморфных систем с лей­козом, можно сказать, что пока нет генетических маркеров ус­тойчивости и восприимчивости скота к лейкозу.

Цитогенетика лейкоза. Во многих исследованиях обнаружены изменения кариотипа при лейкозах. При всех фор­мах лейкоза крупного рогатого скота часто выявляется повышен­ный процент анеуплоидии. Изучение кариотипа костного мозга у лейкозных и здоровых животных показало, что у больного скота в 4 раза больше полиплоидных клеток. Однако в некоторых работах отсутствуют различия по частоте хромосомных аномалий у больных и здоровых животных. Пока четко не доказано, явля­ются ли хромосомные аномалии одной из причин лейкоза.

Наследование устойчивости и восприим­чивости к лейкозу. Показано, что моногенное наследо­вание устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Распределение семейств и быков по заболеваемости потомства лейкозом отличалось от нормального, тогда как в этих же стадах по туберкулезу и бруцеллезу было нормальным. В некоторых исследованиях установлен нормальный характер распределения быков по заболеваемости дочерей лейкозом. Можно предполо­жить, что устойчивость к лейкозу определяется многими генны­ми локусами. Коэффициенты наследуемости устойчивости и вос­приимчивости к лейкозу в разных стадах изменяются от 0,07 до 0,5 (Эрнст, Петухов, Карликов и др.).

Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению виру­сом лейкоза доминирует над резистентностью и является моно­генным признаком. Локусы, определяющие устойчивость против вирусов лейкоза подгрупп А и В, наследуются независимо друг от друга.

Гипотезы и теории этиологии лейкозов. Постоянно расширяются знания о злокачественных новообразо­ваниях. Л. А. Зильбер создал вирусогенетическую теорию возникновения опухолей, согласно которой нуклеиновая кислота вируса частично или полностью включается в. геном клетки.

О. А. Иванова (1972) считала, что лейкоз обусловлен прови-русом (V), ДНК которого входит в геном неблагополучного жи­вотного. В геноме также имеется ген-репрессор (R), влияющий на активность провируса. Заболевают особи, у которых имеются провирус и неактивный рецессивный аллель репрессора Wrr, Vvrr и частично WRr.

Лейкемогенез — многостадийный процесс. Считают, что лей­коз вызывается РНК-с эдержащим вирусом лейкоза крупного ро­гатого скота (ВЛКРС или WmV), который относится к группе ретровирусов. Этот вирус интегрирован с геномом кроветворной клетки и способен к горизонтальной и вертикальной передаче.

В ретровирусах за индукцию рака ответствен онкоген. Онко­гены ретровирусов имеют не вирусное, а клеточное происхожде­ние. Предполагают, что онкоген (протоонкоген) — это изменен­ный нормальный ген. При попадании в геном ретровируса про­тоонкоген активизируется и превращается в онкоген, который может трансформировать клетки. Известно 17 протоонкогенов. Однако у группы ретровирусов лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота онкогены не обнаружены.

В. П. Шишков (1976) выдвинул вирусоиммуногенетическую концепцию этиологии патогенеза и профилактики лейкозов и ряда опухолевых заболеваний. Согласно этой теории наряду с ведущей ролью РНК-содержащих вирусов в развитии лейкозов крупного рогатого скота и птицы имеют значение иммунологи­ческое состояние организма и генетическая предрасположен­ность к этой болезни.

Для диагностики лейкоза широко применяют реакцию имму-нодиффузии (РИД). Во многих стадах может быть большой про­цент инфицированных животных. Далеко не всегда инфициро­ванные ВЛКРС животные заболевают. У этих животных сохраня­ется нормальный уровень продуктивности. Однако 90—100 % заболевших лейкозом животных инфицированы ВЛКРС. Селек­ция животных на устойчивость к лейкозу может проводиться только в стадах с большой инфицированностью скота вирусом лейкоза.

Рак глаз. Эта болезнь крупного рогатого скота распространена в Австралии. Считают, что ультрафиолетовые лучи — главный фактор в возникновении болезни. Наиболее чувствительны к раку глаз породы герефорд, комолый герефорд и их помеси. Болезнь у животных встречается в возрасте 8—10 лет и очень редко — до 5 лет. У животных с полной пигментацией кожи (породы абердин-ангус, гернсейская, джерсейская, швицкая и др.) рак глаз не зарегистрирован. У животных с уменьшением пигментации радужной оболочки заболевание встречается чаще (табл. 68).

68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)

Среди 353 помесей герефорд х шароле у 13,1 % животных пигментация полностью отсутствует, поэтому у них более высо­кая частота рака глаз.

Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симменталь­ской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой — 87,5, а зебу — только 20 %. Имеются данные о семейной устой­чивости скота к болезни.

Болезнь Марека (MD) — инфекционная болезнь птиц (возбу­дитель — ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже, мышцах, поражением периферических нерв­ных стволов.

Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Выявлены также и межлинейные различия (табл. 69). Во многих породах созданы резистентные линии кур. Так, английскими учеными создана линия кур породы род-айланд со 100%-ной резистентностью к болезни. Резис­тентные и восприимчивые линии различаются и по продукции интерферона, выполняющего защитную функцию при вирусных инфекциях.

69. Резистентностъ к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссоа после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)

По мнению некоторых ученых, резистентность к болезни до­минирует над восприимчивостью. При этом основную роль игра­ют 2—4 аутосомных гена трех локусов. Установлено неполное доминирование резистентности над восприимчивостью. Сцеп­ленные с полом гены существенно не влияют на резистентность, хотя смертность от болезни среди женских особей выше, чем среди мужских.

Имеется довольно четкая взаимосвязь аллеля В²¹ группы крови В с резистентностью к болезни Марека (табл. 70). Почти все особи резистентной линии N были гомозиготны по антигену В²¹, в то время как большинство особей из восприимчивой линии Р имели антиген В¹⁹.

70. Зависимость резистентности кур к болезни Мврека от внтигенв В²¹

(по Hutt)

Обозначение: В~ — другие В-аллели, но не В²¹.

Существует точка зрения о наличии по меньшей мере двух форм генетической резистентное™. Одна из них связана с неко­торыми аллелями В-системы групп крови, особенно В²¹, и выра­жается повышенной иммуногенетической реактивностью и воз­растной устойчивостью. Вторая форма устойчивости связана с локусами Th-1 и Ly-4 и определяется резистентностью лимфоид-ных клеток против инфекции.

Описано много хромосомных нарушений в клетках, инфици­рованных вирусами. При MD анеуплоидия и разрывы хромо­сом — наиболее часто наблюдаемые аномалии. Так, пропорция анеугоюидных метафаз в лимфоцитах была 10 %, а в клетках костного мозга— 12 % по сравнению с 1,7 % в контроле.

Некоторые исследователи считают, что нет значительной связи между признаками продуктивности и резистентностью к MD. В других исследованиях обнаружена отрицательная корре­ляция между резистентностью к MD и живой массой птицы, массой яиц, но положительная с яйценоскостью.

Ныокаслская болезнь (псевдочума птиц) — высококонтагиоз­ная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризует­ся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными ге­моррагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %. У кур обнаружены генетические различия по устойчивости и воспри­имчивости. В опытах Франкис (1955) после заражения смерт­ность кур в семействе А была 30 %, а в семействе D — 78 %. Кроме того, смертность после заражения более быстро увеличи­валась у особей семейства D.

При иммунизации кур вакциной с инактивированным виру­сом, вызывающим ньюкаелскую болезнь, выявлены высокодостоверные различия между семьями по отцу. Коэффициент насле­дуемости силы иммунного ответа был 0,41.

Птицы, лишенные Т-лимфоцитов, очень восприимчивы к бо­лезни. При агаммаглобулинемии цыплята также чувствительны к болезни.

Японские перепелки использовались как модельный объект селекции на резистентность к ньюкаслской болезни. В результате пораженность перепелок в V—VI поколениях снизилась с 41,5 до 2,05 и 2,63 %. Реализованный коэффициент наследуемости равен 0,6. В селекционируемой на резистентность группе смертность снизилась в несколько раз, повысились выводимость и живая масса птицы.

Скрепи (почесуха) — медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.

Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5—4,5 года. Характерный признак болезни — зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.

Овцы пород рамбулье, гемпшир и тарги более устойчивы к скрепи (соответственно 14, 18 и 19 %), чем новозеландские овцы породы суффольк (39 %) и шотландские черноголовые (28— 43 %). Козы молочных пород чаще заболевают скрепи (61 %), чем ангорские (26 %).

Эффективен был отбор линий английских пород овец шевиот и хердвик на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (не­гативная линия) заболеваемости скрепи в ответ на подкожное введение агента скрепи, обозначаемого как SSBP// (табл. 71).

71. Скрепи у овец, вызванная заражением вгентом SSBP// (цит. по R. Kimberlin)

Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доми­нантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а ре­цессивный — устойчивость. Следует учитывать тот факт, что ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Напри­мер, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негатив­ной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном зара­жении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это гово­рит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический кон­троль устойчивости к скрепи зависит окдггамма возбудителя.

Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характери­зующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Воз­можность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпу­щены'! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчиты­валось около 0,5—1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950—1951 гг. в некоторых областях Австралии кро­ликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35—0,40.

Билет 47.

Известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправленно вместе с определенной совокупностью экзогенных (внешнесредовых) факторов.

Язвенная болезнь является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования — это болезнь с наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения, язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания, а у взрослых наиболее тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне. Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что понятие “генетическая гетерогенная язвенная болезнь” включает не только различные по степени генетической отягощенности формы заболевания, но и формы с различным типом наследования, хотя надо полагать, что число подобных моногенных форм язвенной болезни, вероятно, незначительно, и в основной массе случаи язвенной болезни имеют полиэтиологическую природу, т.е. реализуются при совместном действии генетических факторов и факторов внешней среды.

Наследственный компонент при язвенной болезни (особенно в случае пилородуоденальной локализации язвы) связан, вероятно, со значительным числом генов, каждый из которых определяет сам по себе наличие “нормального” признака, а в совокупности с другими такими же признаками способствует достижению некоторого “порогового” уровня — наличию генетической подверженности язвенной болезни.

Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими признаками заставляют рассматривать эти признаки в качестве факторов риска развития язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание пепсиногена I в сыворотке крови; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие пищи.

К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие:

1. содержание пепсиногена II в сыворотке крови;

2. увеличение выброса соляной кислоты после еды;

3. повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину;

4. нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;

5. расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;

6. снижение активности фермента Z1-антитрипсина;

7. содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах;

8. нарушение выработки иммуноглобулина А;

9. морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.

Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.

Существенное место в ряду генетических факторов язвенной болезни отводится способности секретировать антигены системе АВН, выявлению HZA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.

В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой в основе ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв, сочетания различных генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм клинических проявлений язвенной болезни.

Билет 48.

В условиях промышленного животноводства заболевания ко­нечностей — наиболее распространенные болезни. От 3 до 7 % потерь молока связано с болезнями копыт у коров. В некоторых странах выбраковка из-за болезней конечностей составляет 2,4— 15,0 %. У голландского скота дефектам копыт, обусловливаю­щим хромоту, подвержены 6—7 % молочных коров. Животные чаще заболевают в возрасте 4—7 лет.

Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют глав­ную роль в их возникновении, однако наследственность — часто важный предрасполагающий фактор. Описан ряд моногенных наследственных болезней конечностей, но болезни с наследст­венным предрасположением занимают очень большое место.

Серая местная и болгарская породы скота отличаются креп­кой конституцией и особенно крепкими ногами и копытами. Заболеваемость коров черно-пестрой эстонской породы в 2 раза выше, чем красной эстонской. Изучена крепость копыт черно-пестрого скота и его помесей с голштинами. Помеси шведских быков характеризовались наибольшей крепостью копыт. На­именьшая крепость копыт была у помесей голштинских быков из США, Новой Зеландии и Голландии.

Черно-пестрый скот Сибири менее подвержен инфекционным осложнениям отдела конечностей (11,3 %), чем

импортный датский и голландский скот (21, 30,4 %) и их полу­кровные помеси (табл. 74).

Выявлены достоверные различия в частоте заболеваемости ко­нечностей дочерей быков черно-пестрой породы. Так, в одном из стад пораженность потомства отдельных отцов изменялась от 0 до 23 % при средней заболеваемости по стаду 9 %. Коэффици­ент наследуемости общей крепости конечностей равен 0,13. Меньше предрасположен к болезни скот черно-пестрой (молоч­но-мясной тип) и герефордской пород.

Генетическое разнообразие по устойчивости к болезням ко­нечностей разных форм неодинаково. Например, h2 паралича задних конечностей равен 0,3, а опухоли межкопытной щели (лимакс) — 0,2.

Частота лимакса у дочерей разных быков была в пределах 11—53 % при средней по стаду 23 %. Различия между линиями недостоверны. Не обнаружено 'достоверных различий по частоте деформаций и воспалительно-инфекционных осложнений между инбредными и аутбредными животными. У коров с антигеном групп крови J\ обнаружено меньше воспалительно-инфекцион­ных осложнений (4,4 %), чем у животных с антигеном Оо (19,5 96). 2

Определенную роль в скорости роста, устойчивости к стира­нию, количестве роговых трубочек на единице площади копыт, влагопоглощающей способности копытного рога и т. д. играет наследственность. Так, наследуемость количества роговых трубо­чек равна 0,38—0,75, диаметра трубочек — 0,63, степени стира­ния копыт — 0,79, влагоемкости — 0,82. Поражения копыт связа­ны с наследственной предрасположенностью к образованию винтообразного рога и язв подошвы.

Постановка конечностей может также влиять на заболевае­мость. Например, при саблевидной постановке наблюдаются язвы и нагноения, образование остроугольных или плоских копыт, при Х-образной постановке может возникать абаксиальный гнойный ламинит.

Спастический (синдром) парез (поражение тазовых конечнос­тей). Болезнь характеризуется рецессивным поли генным насле­дованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через быков. У 10—30 быков станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром

Особенно высокая частота болезни у голштинских и абердин-ангусских быков. В связи с широким использованием в нашей стране голштинских быков необходимо учитывать в племенной работе ранние (3,5— 6 мес) и поздние (3—8 лет) формы спастического синдрома и других болезней. В США 2,6 % из 12 387 быков пяти молочных и трех мясных пород были выбракованы из-за спастического синдрома. При этом частота заболевания была выше у быков айрширской и голштинской пород (соответственно 3,9 и 3,5 %). В некоторых странах 5—10 % быков были выбракованы из-за этой болезни.

Существует мнение, что использование инбридинга увеличи­вает заболеваемость до 12—17 %.

В трех поколениях быков венгерского пестрого скота линии Султана клиническая форма спастического пареза зарегистриро­вана у 7 из 10 производителей. Изучено 1028 потомков пята быков линии Султана в трех поколениях. Частота заболеваемости потомства клинически больных быков в Fj равна 43,5 %, в F2 — 31,7 и F3 — 31,3 %. Заболеваемость потомства клинически здоро­вых быков была в несколько раз ниже: в Fi — 29,1 %, в F2 — 14 и в F3 — 6,6 %. Заболеваемость спастическим парезом в некото­рых семействах достигала 60 %. При стойловом содержании спастический парез поздней формы (3—8 лет) наблюдался у 58 % животных, а при пастбищном — у 42 % (Хамори, 1983).

У свиней изучено 13 признаков, вызывающих слабость ног. Коэффициенты наследуемости этих признаков были от 0 до 0,56, а в среднем h2 слабости ног равен 0,07. Рентгенографические исследования беконных свиней позволили установить, что h2 остеохондрита конечностей равен 0,4. Существуют различия межпометные и между потомством разных хряков по частоте слабости ног и повреждения суставов.

Разные породы овец отличаются по восприимчивости к ко­пытной гнили, вызываемой Fusiformis nodosus. Частота заболева­емости чистопородных коимбаторов в Индии была 12,8 %, а корриделей — 61,1 %. У гибридов Fi и 3/4-кровных по корриделям копытная гниль зарегистрирована соответственно у 21,1 и 26,1 % овец. Во всех группах заболеваемость взрослых овец была в несколько раз выше, чем у ягнят. Передние конечности пора­жаются чаще, чем задние. Можно предположить, что устойчи­вость к копытной гнили неполно доминирует над восприимчи­востью. Британские породы овец и их кроссы более резистентны к болезни, чем мериносы.

Изучение распространения врожденной косолатюсти у свиней пород ландрас, йоркширская и дюрок показало, что у ландрасских хряков частота случаев врожденной косолапости была выше, чем у животных других пород. Частота врожденной косо­лапости среди потомства разных хряков колебалась от 0 до 22 %. При этом частота косолапости у хряков в 1,7 раза выше, чем у свинок. Масса тела у поросят с косолапостью при рождении была ниже, чем у здоровых. Сделан вывод о полигенной обу­словленности врожденной косолапости.

Организация дифференцированной диагностики болезней ко­нечностей, оценка потомства производителей и семейств по ус­тойчивости к этим болезням — необходимый элемент племенной работы.

Билет 49.

Бесплодие — нарушение воспроизводства потомства. Полное или частичное бесплодие зарегистрировано в Швеции у 65 % быков. В США и Канаде из 8887 быков молочных пород выбраковано 36 % из-за различных нарушений вос­производительной способности. Различные формы бесплодия встречаются у 20—40 % коров. В 32 стадах коров голштинской породы в США метриты зарегистрированы у 18,2 % животных, кисты яичников —у 10,4, задержка последа —у 8,6, аборты — у 1,4 % животных. У норвежского красного скота фено-типические корреляции задержки последа, метритов, молочной лихорадки, маститов, кетоза с бесплодием соответственно равны 0,77; 0,73; 0,69; 0,68; 0,57. Это значит, что все указанные болезни в значительной степени влияют на воз­никновение бесплодия.

Степень проявления воспроизводительной способности изме­няется от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Одна­ко невозможно четко разделить ненаследственные и наследст­венные нарушения плодовитости.

Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы — от 0 до 0,1 (Завертяев, 1986). Однако различия в частоте-бесплодия потомства разных производителей колеблются от 0 до 30 %.

Воспроизводительные качества у голштинских коров несколь­ко хуже, чем у черно-пестрых. Голштинским коровам на один отел требуется 1,91 осеменения, черно-пестрым — 1,55 и красно-пестрым — 1,59.

У белых телок (болезнь белых телок) шортгорнской породы и родственных им пород часто встречается бесплодие. У белых телок матка и влагалище недоразвиты, тогда как яичники и наружные половые органы развиты нормально. Такая форма бес­плодия встречается у 10 % белых шортгорнских телок. В одном стаде шортгорнов частота бесплодия у красных, чалых и белых телок соответственно равна 1,1; 3,5 и 39,1 %.

Средневерхнебельгийский скот белой и голубой масти про­изошел от шортгорнов. Процент бесплодных телок у белого скота (14,9) в 3 раза выше, чем у голубого (4,2).

Установлено также, что среди телок белой масти бесплодных насчитывается 10—15 %, среди телок чалой масти — 1—1,75, а среди черных телок — только 0,3 %.

Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников раньше часто наблюдалась у комолого скота Северной Швеции (около 17 %). Телки с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту, а у быков с двусторонней гипоплазией гонад не образует­ся сперма.

У шведского фьелльского скота найдена связь между частотой гипоплазии и распространенностью белой окраски по поверх­ности тела. У животных с распространенностью белой окраски на 0,9 части поверхности тела частота гипоплазии гонад была 13,5 %, а у животных с пигментацией больше 50 % поверхности тела заболевания не было. Следовательно, качественный признак в какой-то степени может быть маркером некоторых форм бес­плодия.

Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при кото­рой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петли кишечника заходят в мо­шонку. Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается реже, чем у лошадей, коз, свиней и овец. У жеребцов с односто­ронним крипторхизмом ошюдотворяемость кобыл была 23 %, а у нормальных — 53 %. Крипторхизм наиболее часто встречается у собак пород с укороченным черепом (у боксеров до 23 %). У овец тонкорунной породы прекос доля крипторхов (больше дву­сторонняя) среди баранов достигает 25 %. У свиней крипторхизм встречается у 0,2—0,4 % особей, а в некоторых популяциях — до 3-5%.

Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях овец. На некоторых фермах в Венгрии частота крипторхов до­стигла 25—30 %. Среди комолых баранов крипторхизм регистри­ровался у 75,6 % особей, а среди рогатых — 2,4 %. Гипоплазия семенников отмечена у 9 баранов из 141. Среди комолых живот­ных гипоплазия была у 77,7 %, среди рогатых — у 11,5 %. У коз и свиней крипторхизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования, выполненные в США на свиньях пород польско-китайской и ландрас, показали, что коэффициент на­следуемости мошоночной грыжи равен 0,15. Доля материнского влияния примерно равна такой же величине. Крипторхизм и мошоночная грыжа — признаки, ограниченные полом.

Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пола в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже — у крупного рогатого скота, лошадей и овец.

У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы XX. У одних особей имеется только ткань семенника, у других — ткани семенника и яичника, но_ половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой длинноухой свиньи она равна 0,1 %.

Интерсексы чаще встречаются у комолых коз. В одном из стад зааненских и тоггенбургских коз выявлено соответственно 11 и 6 % интерсексов. Интерсексами генетически были самки. В Швеции у свиней выявлено 0,21 % интерсексов. В США в одном исследовании зарегистрировано 0,53 % интерсексов. У ландрасов частота таких свиней составляет 1,5 %, а у белой беконной поро­ды в Венгрии — 3,8 %. Интерсексуальные животные подлежат выбраковке.

Частота мертворожденности и абортов в неко­торых стадах может изменяться в больших пределах (соответст­венно от 1 до 10 % и от 0,5 до 5 % и более) и обусловлена многими генетическими и негенетическими факторами. Сущест­вуют иммунные явления во всех звеньях нормального воспроиз­ведения в организмах самок и самцов. Одной из причин прена-тальных потерь может быть врожденное или приобретенное им-мунодефицитное состояние самок. Совпадение некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости может вы­звать нарушение эмбрионального развития. У свиней в 8,5 % случаев наблюдается гибель эмбрионов в первые 15—20 дней после оплодотворения.

Существуют межпородные различия по частоте мертворож­денных, абортов и трудных отелов (табл. 75, 76). У красного датского скота процент трудных отелов и мертворожденных зна­чительно выше, чем у англерского. Однако у первотелок число трудных отелов и мертворожденных выше, чем у коров. Между трудными отелами и отходом телят генетическая корреляция равна 0,66. У голштинских первотелок в США задержка последа была у 1 % животных, а трудные отелы — у 45 %. У первотелок" айрширской породы задержка последа была во много раз выше (12—22 %), а количество трудных отелов ниже (8—18 %). Для снижения частоты затрудненных отелов необходимо использо­вать производителей с низким риском возникновения этого на­рушения.

75. Частота мертворожденных телят и абортов у коров (по В. Л. Петухову)

76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и ФРГ (цит. по Дехтяреву и др.)

Установлено, что частота абортов выше у дочерей, матери ко­торых были предрасположены к абортам. Коэффициенты насле­дуемости предрасположенности к абортам и мертворождаемости были в пределах 0—0,08, трудных отелов — 0,04—0,30. Доказано достоверное влияние генотипов быков на частоту этих признаков.

Пренатальная смертность у овец составляет 5—23 %. Большая смертность наблюдается у двоен.

Один из методов борьбы с бесплодием — оценка генотипа производителей по этому показателю и широкое использование лучших из них.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 4930 | Нарушение авторских прав