АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гены иммунного ответа

При изучении in vitro ответа на синтетические полипептидные антигены, гемоцианин, коллаген, столбнячный токсоид выявлено, что зона HLA-D аналогична региону Н-2. I у мыши. Презентация антигенных фрагментов на поверхности макрофагов или других клеток, несущих молекулы II класса, требует сопряженного распознавания комплекса молекула II класса + антиген Т-лимфоцитами, несущими соответствующий рецептор (ы) (см. гл. 62). Стержнем этой гипотезы сво е-)-Х или измененное свое состоит в том, что Т-зависимый иммунный ответ, действие Т-хелперов/индукторов (Тх) осуществляется только в том случае, если будут синтезированы соответствующие детерминанты класса II. Гены последних и есть Ir-гены. Поскольку аллогенные детерминанты класса И распознаются как уже измененные, аллогенная MLP представляет собой модель иммунной системы, в которой присутствие псевдоантигена необязательно (рис. 63-4). Эффекторные фазы иммунитета требуют распознавания псевдоантигена в комплексе с собственными структурами. Последние у человека, как и у мыши, представляют собой молекулы антигенов гистосовместимости I класса. Человеческие клеточные линии, инфицированные вирусом гриппа, лизируются иммунными цитотоксическими Т-лимфоцитами (Тк) только в том случае, если реагирующие клетки и клетки-мишени идентичны по локусам HLA-A и HLA-B. Аллогенная MLR служит моделью и для формирования цитотоксических Т-лимфоцитов, рестриктированных по классу I (см. рис. 63-4). Детали рестрикции по различным молекулам классов I и II и эпитопам могут быть вычленены при использовании примированных клеток, подвергшихся размножению и клонированию. Например, на уровне антигенпрезентирующих клеток данный Тх-клон распознает антигенный фрагмент, комплексированный со специфическим участком молекулы класса II, с помощью рецептора Ti. Рестриктирующими элементами.д ля некоторых микробных антигенов являются аллели DR и Dw.

Супрессия иммунного ответа (или, низкий уровень отвечаемости) к пыльце кедра, антигенам стрептококков и шистосом доминантна и сцеплена с HLA, что свидетельствует о существовании генов иммунной супрессии (Is). Показано также наличие специфических аллельных ассоциаций HLA с уровнем иммунного ответа, например, для антигена клещевины Ra5 — с DR2 и для коллагена — с DR4.

Билет 37.

Главный комплекс гистосовместимости (ГКГС, англ. MHC, major histocompatibility complex) — большая область генома или большое семействогенов, обнаруженное у позвоночных и играющее важное значение в иммунной системе и развитии иммунитета. Главный комплексгистосовместимости является регионом с одной из самых высоких плотностей локализации генов. Гены комплекса кодируют белки, локализующиеся на клеточной мембране. Они обеспечивают представление (презентацию) фрагментов антигенов микроорганизмов, попадающих в организм, T-лимфоцитам, которые уничтожают зараженные клетки или стимулируют другие клетки (В-клетки и макрофаги), что обеспечивает координацию действий различных клеток иммунной системы в подавлении инфекции. У человека главный комплекс гистосовместимости находится в хромосоме 6 и исторически называется Человеческий лейкоцитарный антиген (англ. HLA, Human Leucocyte Antigen).

ГКГ и выбор сексуального партнёра[править | править вики-текст]

См. также: Психологическая совместимость

Ряд независимых исследований 1970—1990-х гг. показали, что на выбор полового партнёра влияет главный комплекс гистосовместимости. Эксперименты, проведенные первоначально на мышах и рыбах^[1], затем на добровольных участниках-людях, показали, что женщины имели склонность выбирать партнёров с ГКГ, отличным от собственного, однако их выбор менялся на противоположный в случае использования гормональных оральных контрацептивов — в этом случае женщины скорее выбирали партнёра с подобным

Билет 38.

Первичные иммунодефициты (ПИД) — это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. Общей чертой всех видов ПИД является наличие рецидивирующих, хронических инфекций, поражающих различные органы и ткани и, как правило, вызываемых оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами, т. е. низковирулентной флорой. ПИД часто бывают ассоциированы с анатомическими и функциональными нарушениями других систем организма и имеют некоторые характерные черты, позволяющие поставить предварительный диагноз у новорожденных без лабораторно-иммунологического обследования

Различные компоненты иммунной системы могут принимать неодинаковое участие в элиминации микробов из макрорганизма. Поэтому по характеру инфекционного процесса можно также предварительно судить о том, какой компонент иммунитета работает недостаточно. Так, при развитии в течение первых дней жизни ребенка гнойно-воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, вызываемых пиогенными кокками, есть повод думать о наличии врожденных дефектов фагоцитарной системы. Для них также характерно очень медленное заживление пупочной раны и отпадение пупочного канатика. Инфекционные процессы, связанные с дефектом антителообразования, развиваются, как правило, во втором полугодии жизни ребенка после исчезновения из кровяного русла материнских иммуноглобулинов. Чаще всего эти инфекции вызываются инкапсулированными пиогенными микроорганизмами (стрептококками, пневмококками, Haemophiluls influlenzae и др.), поражающими верхние и нижние отделы респираторного тракта. Упорные нейссериальные инфекции часто ассоциируются с врожденными дефектами в компонентах комплемента С5-С9. Частые инфекционные процессы, вызываемые вирусами и другими внутриклеточными возбудителями, дают основание предполагать наличие дефекта в Т-системе иммунитета. Об этом также может свидетельствовать кожно-слизистый кандидоз. Триада — хронические пневмонии, длительная, трудно поддающаяся лечению диарея и кандидоз — всегда служит основанием для предположения о наличии врожденных дефектов Т-лимфоцитов. Для комбинированных дефектов Т- и В-систем иммунитета характерно необычайно тяжелое течение инфекционных процессов, которые развиваются в первый месяц жизни ребенка. Без соответствующего лечения ребенок погибает, как правило, в течение первого года жизни.

Лабораторно-иммунологическое обследование проводится с целью идентификации конкретного нарушения иммунной системы и подтверждения клинического диагноза. Первичная диагностика может осуществляться с помощью панели скрининговых лабораторных тестов.

Применение панели скрининговых лабораторных тестов возможно практически в любой областной или городской больнице, где имеется клинико-диагностическая лаборатория. Однако углубленный анализ можно провести лишь в специализированном лечебно-профилактическом учреждении, имеющем современную лабораторию клинической иммунологии. У больного с подозрением на ПИД следует детально исследовать функциональную активность фагоцитов, Т- и В-систем иммунитета. Более подробно методические подходы к оценке иммунитета будут описаны в соответствующем разделе.

В настоящее время идентифицировано более 70 врожденных дефектов иммунной системы, и, вероятно, их число по мере совершенствования методов молекулярной иммунодиагностики будет расти. ПИД — это относительно редкие заболевания: их частота составляет в среднем 1/25000-1/100000. Исключением является селективный IgA-дефицит, встречающийся с частотой 1/500-1/700. Изучение ПИД представляет большой интерес для теоретической и прикладной иммунологии. Анализ молекулярно-генетических механизмов, лежащих в основе этих дефектов, дает возможность выявлять принципиально новые механизмы функционирования иммунной системы и, следовательно, разрабатывать новые подходы к иммунодиагностике и иммунотерапии заболеваний, связанных с нарушениями иммунной системы.

Билет 39.

Генети́ческие анома́лии — это морфофункциональные нарушения в организме, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врождённых аномалий, связанных с изменением молекулы ДНК. Изменение числа хромосом в клетках или их структкры приводит обычно к прекращению развитияэмбриона, или рождению особи с тяжёлыми пороками развития, нарушению функций воспроизводства.

Основная роль в этиологии врождённых аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно более 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрациях и их связи с нарушением жизненно важных функций организма.

В отношении определенной категории врожденных аномалий можно говорить, что проявление их примерно в равной степени зависит от эндогенных (генотипа) и экзогенных (внешняя среда) факторов. Это так называемые наследст­венно-средовые аномалии. Предполагается, что они контро­лируются полилокусной системой генов. Фенотипическое про­явление этих признаков зависит от количества мутантных генов, обусловливающих аномалию. Существует понятие порога действия таких генов, что соответствует их числу или силе кумулятивного эффекта. Если число генов или сила их действия превышают порог, аномалия проявляется. Если эти показатели ниже порога, животное.остается нормальным. Сила кумулятивного действия генов, а соответственно фе­нотипическое проявление аномалии, очевидно, зависят от условий среды. При изменении последней в худшую сторону вредный эффект генов проявляется, в оптимальных условиях среды порог для проявления аномалии, очевидно, повышается.

В некоторых случаях фенотипически сходные аномалии имеют разную генетическую детерминацию (генокопии). С одной сторо­ны, это указывает на генотипическую гетерогенность аномалий. С другой стороны, как это было впервые показано Гольдшмидтом (1935), фенотип генетической аномалии может быть «скопирован» факторами внешней среды у особей с определенным генотипом. Такие аномалии Гольдшмидт называл фенокопиями. Впоследст­вии было установлено, что образование фенокопий происходит под действием одновременно генетических и средовых факторов. Ландауэр, например, объясняет причину фенокопий более силь­ной чувствительностью на тератогенные вещества гетерозиготных носителей рецессивных мутаций, а также совместным влиянием генов-модификаторов и факторов среды.

Результаты экспериментальных данных свидетельствуют о том, что отсутствующий у гетерозиготных индивидуумов второй

мутантный аллель может восполняться определенными фактора­ми внешней среды. Так возникает характерный для гомозигот фенотип.

Аномалии могут возникать в результате действия на эмбрион или плод определенных повреждающих факторов внешней среды, называемых тератогенами. Эти нарушения могут диагнос­тироваться уже после рождения, если тератогенный фактор воз­действует в послеугробный период развития.

Аномалии, или пороки развития, возникающие в результате действия на организм факторов внешней среды, являются нена­следственными, или экзогенными. Тератогенные факторы внеш­ней среды можно разделить на физические, химические и биоло­гические. Тератогены одновременно могут быть и мутагенами. Если повреждающий фактор действует на генетический аппарат половьпс клеток, он вызывает наследуемую мутацию. В другом случае при воздействии на зрелые соматические клетки возника­ет соматическая мутация, а в третьем варианте, когда мишенью являются незрелые эмбриональные клетки, вредное вещество проявляет тератогенное действие.

Для того чтобы установить причину врожденных аномалий, необходимо провести комплексный анализ на наличие или от­сутствие действия тератогенных факторов и влияния наследст­венности.

Вот некоторые примеры такого анализа. В двух племенных хозяйствах Ленин­градской и Мурманской областей с высоким уровнем кормления на протяжении трех лет регистрировали появление необычного уродства: у телок, а затем и у бычков к годовалому возрасту наблюдали отставание в росте и развитии крестцо-во-бедренной части скелета, так что животные внешне напоминали гиен. У них наблюдались сильное недоразвитие бедренных костей, нарушение гормонального статуса и некоторые другие изменения. При проведении генеалогического анали­за оказалось, что все животные с «синдромом гиены» происходили от разных отцов, не связанных общим происхождением. Эти данные дают основание счи­тать, что проявление указанной аномалии прямо не зависит от генотипа живот­ных.

Еще пример. В хозяйстве, разводящем черно-пестрый скот, при использова­нии спермы единственного быка участились случаи рождения телят с пупочными грыжами. Наблюдения, проведенные нами, не выявили каких-либо нарушений процесса отелов коров и содержания новорожденных телят. Поскольку использо­вание одного быка в хозяйстве еще не давало полного основания говорить о наследственном характере возникновения грыж у телят (хотя в литературе такие данные имеются), был поставлен специальный эксперимент. Коров в этом хозяй­стве осеменили спермой трех быков. Один из них Заказник 82 черно-пестрой породы уже использовался в хозяйстве, и от него получали телят с грыжами; другой бык Блок 107 голштино-фризской породы имел общие корни с черно-пе­строй породой скота и третий бык Вяз 338 холмогорской породы не состоял в родстве с двумя первыми. Результаты такого осеменения приведены в таблице 39. Из данных таблицы можно сделать вывод о том, что появление пупочных грыж зависит от генотипа родителей.

Билет 40.

В основе профилактики аномалий или болезней лежит устранение причин, их обусловливающих. Причинами гене­тических аномалий являются мутации главных генов (оли-гогенов). Следовательно, для профилактики генетических ано­малий необходимо предотвращать возникновение вредных мутаций в популяциях животных. Снижение частоты инду­цированных мутаций можно обеспечить путем жесткого кон­троля за состоянием окружающей среды, устранения контактов животных и их гамет с мутагенами. Эффективность таких мероприятий зависит, с одной стороны, от согласованной деятельности специалистов сельского хозяйства, контролиру­ющих использование пестицидов, удобрений, других ядохи­микатов, лекарственных и биологических препаратов; с другой стороны, от защиты окружающей среды от попадания в нее вредных отходов промышленного производства, что на­ходится в компетенции руководителей и специалистов заводов, фабрик и государств в целом.

Наряду с индуцированными возникают и спонтанные мутации. За тысячелетия существования животных у них накоплен определенный груз мутаций, который, находясь в скрытом гетерозиготном состоянии, передается от предыдущего в последующие поколения. Часть этого груза теряется благодаря тому, что не все гетерозиготы остаются для воспроизводства. Часть потерь восстанавливается за счет новых мутаций. Такое состояние как бы сбалансированного полиморфизма по вредным рецессивным мутациям может быть нарушено при определенной системе разведения животных, когда вместо незначительного процента выщепления аномальных гомозигот в популяции регистрируют массовые случаи рождения де­фектного потомства или наблюдают заметное снижение ус­тойчивости животных к болезням.

Для того чтобы этого не произошло, требуется постоянный контроль (мониторинг) за генетической структурой популяции. Необходимы фиксация в племенных документах (родословных животных) каждого случая врожденной аномалии в приплоде, регистрация болезней.

Ветеринарный врач должен обследовать весь приплод на на­личие аномалий и регистрировать в журнале каждое дефектное животное с подробным описанием характера аномалии, пола индивидуума, даты его рождения, особенностей эмбрионального развития. Особенно тщательно следует проверить происхождение этого животного: правильно ли записана мать, соответствует ли записям отец. Аномальные особи и их родители должны быть подвергнуты анализу на предмет зараженности вирусами и бак­териями и по другим параметрам внешней среды, которые могут быть потенциальной причиной аномалии.

Учет аномального приплода и регистрация его в племенных карточках родителей служат предпосылкой для проведения гене­тического анализа с целью выявления роли наследственности в этиологии аномалий.

Генетический анализ при этом осуществляют в следующей последовательности:

1) определить происхождение аномальных животных по пле­
менным карточкам;.

2) определить достоверность происхождения по группам
крови и полиморфным системам белков и ферментов;

3) составить родословные на аномальных особей для опреде­
ления типа спаривания родителей (инбридинг, аутбридинг) и
родства между аномальными особями (поиск общих предков);

4) определить тип наследования аномалий (моногенный,
полигенный, аутосомный, сцепленный с полом, доминантный,
рецессивный);

5) изучить кариотип у аномальных особей и их родителей с
целью обнаружения хромосомных и геномных мутаций как при­
чины аномалий;

6) сделать анализ генотипов по аллелям групп крови, моно-
морфным системам ферментов и белков для поиска маркеров
мутации;

7) изучить уровень ферментов и их структуры у аномальных и
нормальных животных для обнаружения фенотипического про­
явления мутантного гена.

В перспективе для выявления носителей мутаций у животных широко могут использоваться современные методы молекуляр­ной генетики, генной инженерии и биотехнологии.

На практике наиболее простой и достаточно точный метод изучения роли наследственности в этиологии аномалий — анализ родословных, или генеалогии, животных. Наличие общего пред­ка с одной (доминантность) или с обеих сторон родословной (рецессивность) указывает на наследственный характер анома­лии.

Генеалогический анализ необходимо подкреплять генетико-статистическими расчетами случайности или редкости появления аномалии и т. д. на основе закономерностей популяционной генетики и биометрии.

В условиях крупномасштабной селекции животных, основным содержанием которой прежде всего является интенсивное ис­пользование отдельных производителей благодаря методу искус­ственного осеменения, накоплению миллионов доз семени и возможности длительного хранения его в замороженном состоя­нии, необходима проверка генотипа каждого из производителей не только по продуктивным признакам, но и на гетерозиготное носительство вредных рецессивных генов. Это можно осущест­вить следующими методами:

1) спариванием проверяемого производителя с аномальными
самками (анализирующее скрещивание);

2) спариванием проверяемого производителя с самками, о
которых известно, что они являются гетерозиготными носителя­
ми мутантнотЬ гена;

3) спариванием проверяемого производителя с собственными
дочерями (инцест-тест);

4) спариванием с дочерями известных гетерозиготных произ­
водителей;

5) спариванием производителя с самками неизвестного гено­
типа.

ТИПЫ НАСЛЕД. АНОМАЛ.

Аутосомный рецессивный тип наследования – когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Аутосомно-рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Частота рецессивных аномалий повышается в популяциях, где применяют родственное спаривание. Правило наследования аутосомно-рецессивных признаков: 1) от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей рождаются потомки с аномальными признаками с частотой 3:1. 2) все родители аномальных животных – гетерозиготные – носители рецессивно - мутантного гена. 3) если один из родителей аномальный, а другой нормальный, то потомство будет нормальным. 4) аномалии с одинаковой частотой проявляются у особей женского пола. Аутосомный доминантный тип наследования – проявляется в гетерозиготном состоянии. Для него характерно: 1) прямое наследование по поколениям. Аномалия передаётся от поколения к поколению без пропусков. 2) каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. 3) вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50%. 4) проявляется у особей мужского и женского пола, т.к. ген локализован в аутосоме. Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования – гены, локализованные в х-хромосоме, могут проявлять доминантный и рецессивный эффект. Для него характерно: 1) от аномальных отцов все дочери будут аномальными, а сыновья нормальными. 2) аномальными потомки будут только тогда, когда этот признак имеется у одного из родителей. 3) аномалии проявляются в каждом поколении. Если аномалии у матери, то вероятность рождения аномального потомка 50% независимо от пола. 4) поражаются самцы и самки. Летальные гены – мутационные гены, вызывающие гибель особи до достижения ею половозрелого возраста. Бывают доминантными, рецессивными, сцепленные с полом. Обычно проявляют своё действие в гомозиготном состоянии, в гетерозиготном состоянии понижают жизнеспособность. Пенетрантность – способность гена проявиться фенотипически, выражается в % и бывает полный и неполный. Полный – у всех особей популяции, имеющих данный ген, он проявляется в виде признака. Неполный – у некоторых особей ген имеется, но внешне себя не проявляет. Экспрессивность – степень проявления признака, т.е. один и тот же признак у разных особей выражен с разной интенсивностью.

Билет 41.

Генетические аномалии у сельскохозяйственных животных

У всех видов сельскохозяйственных животных встречаются наследственные дефекты, которые отрицательно влияют на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и воспроизводительную способность. Это генетические аномалии, обусловленные мутациями. По степени влияния на жизнеспособность наследстенные дефекты, или факторы, подразделяются на ле тальные, полулетальные и субвитальные.

Генетические аномалии — это морфофункциональные наруше ния в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфо генез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изме нениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий при надлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является менделеевский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Наиболее часто встречаются следующие генетически обусловленные аномалии сельскохозяйственных животных:

Альбинизм – наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей – кожи, волосяного покрова.

Пупочные грыжи – часто встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, свиней.

Атрезия анального отверстия – наблюдают у свиней (чаще всего), КРС, лошадей, овец. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 недель постнатального периода за счёт рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животное погибает. У самок при атрезии ануса влагалище может сообщаться с кишечником (образование ректо-вагинального свища), за счёт чего и опорожняется кишечник.

Укорочение нижней челюсти - наследственно обусловленная патология, встречающаяся у КРС, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. У телят может сочетаться с укорочением также и верхней челюсти и пучеглазием (мопсовидность).

Спастический парез – широко распространенное генетически обусловленное заболевание КРС, встречается у животных многочисленных пород Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется обычно в раннем возрасте, но может протекать латенстно и проявляться у взрослых быовпроизводителей.

Летальные синдромы – бесшерстность, укорочение верхней челюсти, волчья пасть.

Наследование резистентности и восприимчивости.

Некоторые виды, породы, группы или отдельные животные устойчивы или восприимчивы к тем или иным болезням. Наследственная резистентность или восприимчивость возникает при сопряженной эволюции микро- и макроорганизмов в результате эволюционного процесса.

Для болезней с наследственной предрасположенностью, вызываемых различными физическими, химическими и физическими агентами характерны:

· полифакториальное (обусловленное многими локусами) контролирование устойчивости и восприимчивости

· влияние условий среды

· непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы

· высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями

· большая изменчивость возрастных параметров

· незначительная конкордантность

Билет 42.

ГОМОЛОГИЧЕСКИХ РЯДОВ В НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ ЗАКОН, открытая рус. генетиком Н.И. Вавиловым в 1920 г. закономерность, устанавливающая параллелизм (сходство) в наследственной (генотипической) изменчивости у родственных организмов. В формулировке Вавилова закон гласит: «Виды и роды, генетически близкие между собой, характеризуются тождественными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм для одного вида, можно предвидеть нахождение тождественных форм у других видов и родов». При этом, чем ближе родство между видами, тем полнее сходство (гомология) в рядах их изменчивости. В законе обобщён огромный материал по изменчивости растений (злаков и других семейств), но он оказался справедливым и для изменчивости животных и микроорганизмов.

Явление параллельной изменчивости у близких родов и видов объясняется общностью их происхождения и, следовательно, наличием у них в генотипах значительной части одинаковых генов, полученных от общего предка и не изменившихся в процессе видообразования. При мутациях эти гены дают сходные признаки. Параллелизм в генотипической изменчивости у родственных видов проявляется параллелизмом фенотипической изменчивости, т. е. сходными признаками (фенотипами).

Закон Вавилова является теоретической основой при выборе направлений и методов для получения хозяйственно-ценных признаков и свойств у культурных растений и домашних животных.

Билет 43.

Числ. и структур. мут. кариотипа и фенатип. аномалии у животных.(крс…)
Числовые: гетероплоидия - оощее изменение числа хром. по отнош. к дипоид. полному набору. Анеуплоидия - числа хром. увеличено на одну (трисомия) или более (полисомия) или уменьшено на одну
(моносомия). Полиплоидия - увеличение числа полн. хром. наборов в четное или нечетное кол-во раз.
Структурные: измение форм, размеров хром., порядка располож. генов:
транслокации - перемещения отдельнх фрагментов хром. из одно участка в другой, обмен фрагментами между
разными хром., слияния хром. Инверсии – разв. на180 гр., делеция - потеря средин. фраг-та, нехватки - потеря концевого фр.
дупликации - удвоение фраг-та одной хром. или разных. кольцевые хром. - при наличии двух нехваток. Изохром. – горизонт. деление хром. с последующим слиянием гомолог. плеч.

Ф/Т аномалии: хз.

Билет 44.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1403 | Нарушение авторских прав