АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эстрогенпродуцирующие опухоли яичников

Прочитайте:
  1. D Синдром склерокистозных яичников
  2. V2: Опухоли, опухолеподобные заболевания и кисты челюстей
  3. XII Неклассифицируемые опухоли
  4. Аменорея яичникового генеза.
  5. Аменорея яичникового генеза. Клиника, диагностика , терапия.
  6. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЯИЧНИКОВ
  7. Болезни яичников у коров, этиология, диагностика, лечение и профилактика
  8. Вопрос 3.Внутренние половые органы женщины. Строение матки, маточных труб, яичников. Положение, связочный аппарат.
  9. Вопрос 7: Распространение опухоли в организме.
  10. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБ-Я МАТОЧНЫХ ТРУБ И ЯИЧНИКОВ

В ходе эмбриогенеза женские половые железы (яичники) образуются из целонического эпителия (наружный корковый слой - женская часть гонады), мезенхимы (внутренний мозговой слой - мужская часть гонады) и половых клеток гоноцитов, мигрирующих в женскую или мужскую часть гонады. У плода хромосомного мужского пола 46 XY из внутреннего слоя формируются функциональные гормонально-активные структуры яичка (клетки Лейдига, клетки Сертоли), а гоноциты превращаются в сперматозоиды. У плода хромосомного женского пола 46 ХХ из наружного слоя формируется функциональные структуры яичника (клетки гранулёзы, текаклетки, строма), из гоноцитов образуются ооцит; мужская часть гонады сохраняется в виде рудиментарного образования в воротах яичника. Гормонально-активные опухоли яичников новообразования, происходящие из гормонально-активных структур «женской» и «мужской» части гонад, секретирующей соответственно эстрогены или андрогены, обуславливающие развитие феминизирующих или вирилизирующих симптомов.

I. Феминизирующие опухоли яичников (отличаются медленным ростом):

1. гранулёзоклеточные опухоли развиваются из клеток гранулёзы атрезирующихся фолликулов.

В подавляющем большинстве случаев опухоль развивается в постменопаузе.

Гистологические типы гранулёзоклеточных опухолей:

-микрофолликулярный тип

-макрофолликулярный тип

-трабекулярный тип

-саркоматозный тип (злокачественный);

2. текаклеточные опухоли - образуются из текаклеток яичников, обнаруживаются чаще в возрасте постменопаузы, иногда секретируют андрогены, к озлокачествлению не склонны;

3. гранулёзотекаклеточные опухоли - состоят из обоих типов клеток, секретирующих в основном эстрогены.

Клиническая картина феминизирующих опухолей яичников:

1) у девочек первого десятилетия жизни:

-преждевременное половое созревание-увеличение наружных и внутренних половых органов, появление полового оволосения, увеличение молочных желёз;

-кровянистые выделения ациклического характера;

2) у женщин репродуктивного возраста:

-нарушение менструального цикла чаще всего по типу ациклических маточных кровотечений, реже обильных и длительных менструаций;

-гиперпластические процессы в эндометрии;

3) у женщин в постменопаузе:

-возобновление «менструаций» (ановуляторных), обусловленных гиперпластическими процессами эндометрия;

-возможно развитие железисто-кистозной гиперплазии, полипоза эндометрия, атипической гиперплазии и аденокарциномы;

-симптом «омоложения» - повышение тургора кожи, нагрубание молочных желёз, возобновление либидо, исчезновение атрофических изменений слизистой оболочки влагалища и кожи вульвы.

Диагностика феминизирующих опухолей яичника:

1)анамнез - рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, особенно при неэффективности их терапии;

2)клиническая картина

3)УЗИ - увеличение яичников;

4) гистероскопия;

5) диагностическое выскабливание матки;

6) гистеросальпингография;

7) лапароскопия;

8) определение эстрогенов в крови

Лечение феминизирующих опухолей яичников - хирургическое:

-если изменения в эндометрии не носят злокачественного характера, следует ограничиться удалением придатков поражённой стороны у женщин в климактерическом периоде и постменопаузе;

-в молодом возрасте можно произвести частичную резекцию яичников в пределах здоровой ткани.

 

 

26.1. Самопроизвольные аборты – до 28 недели беременности (родившийся плод при этом нежизнеспособен):

- ранний аборт (выкидыш) – до 14-15 недели беременности;

- поздний аборт (выкидыш) – с 15 по 28 неделю;

Причины невынашивания:

1) В малых сроках беременности (первая половина):

- патология матки (инфантильная матка, пороки развития матки);

- нарушение формирования плодного яйца;

- нарушение сократительной способности матки;

2) Эндокринная патология (гиперэстрогенемия, гиперандрогенемия надпочечникового или яичникового генеза и др.)

3) В поздние сроки:

- воспаление;

- ИНЦ.

Группы риска по невынашиванию (таким женщинам проводят профилактические курсы лечения):

1) Нарушение менструального цикла до беременности;

2) Бесплодие;

3) Аборты в анамнезе (искусственные и самопроизвольные);

4) Осложнения беременности;

5) Осложнения в родах;

6) Миома матки.

Во время беременности действующий в периоды, кратные 4 неделям (4-8-12 и так далее недель), повреждающий фактор сильнее проявляет себя.

Клиническая картина:

1. В зависимости от срока беременности:

- до 16 недель беременности (плацента ещё не сформирована) – боли внизу живота кровянистые выделения из влагалища, повышение тонуса матки, открытие цервикального канала;

- после 16 недель – кровотечения нет, появляется симптоматика подтекания вод, боли внизу живота, раскрытие шейки матки, рождение плода с оболочками плаценты.

2. В зависимости от стадии:

1) Угрожающий самоаборт – боли в животе, кровомазание, динамика шейки матки. Плодное яйцо соединено со слизистой оболочкой матки, связь может быть нарушена лишь на незначительном участке;

2) Начавшийся самоаборт – боли внизу живота, кровянистые выделения из влагалища, цервикальный канал открыт. Плодное яйцо при этом отслоилось на небольшом участке, но находится в полости матки;

3) Самоаборт в ходу – отслоившееся плодное яйцо выталкивается из полости матки через расширенный шеечный канал;

4) Свершившийся самоаборт:

- неполный – если часть плодного яйца вышла, а часть осталась в полости матки;

- полный – плодное яйцо полностью вышло из полости матки.

Лекарственные препараты, применяемые при невынашивании беременности:

1) Спазмолитики;

2) Гормональные препараты:

- прогестерон – блокирует сокращение матки в малом сроке;

- туринал – предшественник прогестерона, используемый с 8-9 недели беременности, т.к. в этом сроке прогестерон начинает разрушаться плацентой;

3) Витамины – фолиевая и глутаминовая кислота. Витамины группы В, С, Е;

4) ИРТ.

Вышеуказанные препараты используют в качестве профилактических и лечебных курсов.

5) Бетта-адреномиметики – с 16-17 недель беременности.

Тактика врача при самопроизвольном аборте:

1. Угрожающий аборт:

- сохранение беременности возможно;

- в ранние сроки беременности (до 12 недель) – гормональные препараты под контролем базальной температуры, цитологии влагалищного мазка;

- в поздние сроки – противовоспалительное лечение, физический и половой покой, спазмолитики, бетта-адреномиметики.

2. Начавшийся аборт:

- сохранение беременности проблематично;

- для лечения используют те же препараты, что и при угрожающем самоаборте.

3. Аборт в ходу – производят выскабливание полости матки.

4. Неполный аборт – сопровождается профузным кровотечением, необходимо произвести выскабливание.

26.2. Гипоталамо-гипофизарная форма вторичной аменореи:

1) Гиперпролактинемия – увеличение образования пролактина в передней доли гипофиза и повышение его уровня в крови.

Различают следующие виды гиперпролактинемии:

а. Физиологическая гиперпролактинемия – наблюдается при беременности и в период лактации;

б. Патологическая гиперпролактинемия – развивается в результате анатомических и функциональных нарушений в системе «гипоталамус-гипофиз» и клинически может проявляться различными нарушениями гормональной, репродуктивной функции яичников и менструального цикла.

Повышение уровня пролактина любого генеза обуславливает понижение образования и выделения гонадотропинов, прежде всего лютеинизирующего, что приводит к нарушению фолликулогенеза, созревания яйцеклетки, ановуляции и уменьшению образования гормонов в яичниках.

Основные причины функциональной гиперпролактинемии:

- дисфункция дофаминергических структур гипоталамуса и уменьшение образования дофамина, основного ингибитора синтеза пролактина;

- гипотиреоз, вследствие которого усиливается образование и выделение тиреотропного гормона – стимулятора синтеза пролактина;

- длительное применение лекарственных препаратов (психотропных, нейролептиков, гормонов), эстроген- и гестагенсодержащих контрацептивов;

- хронические и острые стрессы;

- некоторые формы гиперандрогении;

- травмы и операции грудной клетки;

- длительная лактация;

- аборты.

Клиническая картина функциональной гиперпролактинемии часто сопровождается вторичной аменореей и галактореей (чаще выявляется только при сдавливании сосков).

Гиперпролактинемия почти всегда сопровождается изменениями функции яичников той или иной степени. Эти нарушения могут проявляться в виде ановуляции, недостаточности лютеиновой фазы, нерегулярного менструального цикла или аменореи.

Часто отмечаются бесплодие и снижение либидо.

При функциональной гиперпролактинемии, обусловленной гипотиреозом, отмечаются слабость, утомляемость, замедление психической реакции, зябкость, запор, сонливость, сухость кожи, ломкость ногтей, иногда первым признаком скрытого гипотиреоза может быть спонтанная галакторея.

Для функциональной гиперпролактинемии, обусловленной приёмом психотропных препаратов и нейролептиков, характерно универсальное ожирение.

При гинекологическом осмотре женщин с аменореей–галактореей или с гиперпролактинемией без галактореи отмечается гипоплазия матки, снижение кариопикнотического индекса до 20-30%. Молочные железы на фоне указанных симптомов гипоэстрогении не имеют признаков гипотрофии, при осмотре отмечается даже их гиперплазия, а в некоторых случаях нерезко выраженное нагрубание.

Гиперпролактинемия органического характера обусловлена пролактинсекретирующей опухолью гипофиза – пролактиномой.

Выделяют:

- микропролактиномы – диаметром до 10мм;

- макропролактиномы – диаметром более 10мм.

Для вторичной аменореи, обусловленной пролактиномой, характерны бесплодие (у всех женщин) и аменорея-лакторея. Помимо симптомов гипоэстрогении характерны нарушение зрения вследствие сдавления перекрёста зрительных нервов, а также изменения в глазном дне и цветовых полях зрения.

В клинической практике выделяют следующие виды гиперпролактинемии:

- синдром Киари-Фроммеля – аменорея-лакторея, связанная с беременностью и родами;

- Синдром Аргонса-дель Кастильо – идиопатическая аменорея-лакторея, не связанная с беременностью, родами и опухолью гипофиза;

- синдром Форбса-Олбрайта – аменорея-лакторея опухолевого генеза.

Диагностика гиперпролактинемий:

а. Рентгенография черепа – при пролактиноме отмечаются локальный или тотальный остеопороз стенок турецкого седла при неизменённой структуре костей свода черепа, неровность участка внутреннего контура его костной стенки, увеличение размеров турецкого седла;

б. Компьютерная томография области гипофиза;

в. Уровень пролактина в крови – у подавляющего большинства больных с неопухолевым генезом заболевания уровень пролактина не превышает 3000мЕД/л, у подавляющего большинства больных с опухолевым генезом заболевания уровень пролактина превышает 4000мЕД/л;

г. Проба с тиролиберином (способен стимулировать секрецию пролактина) – при нормальной реакции после введения в/в тиролиберина в дозе 200-500 мкг через 15 минут отмечается удвоение уровня пролактина по сравнению с исходным, при неопухолевом генезе заболевания – незначительное повышение пролактина в крови, при опухолевом генезе – уровень не меняется;

д. Тест с церукалом (антагонистом дофамина) – через 1-2 часа после в/в введения 10мг препаратов у здоровых женщин происходит 7-10-кратное повышение уровня пролактина в крови, при пролактиноме – уровень его практически не меняется, при функциональной гиперпролактинемии – повышается в 1,5-2 раза;

е. Тест с парлоделом (агонистом дофамина) – после однократного приёма внутрь препарата в дозе 2,5-5мг в течение 2-4 часов в норме содержание пролактина резко уменьшается, при опухоли реакция отсутствует, при функциональной гиперпролактинемии уровень пролактина снижается до верхних границ нормы.

Лечение:

А) пи пролактиноме – удаление опухоли или лучевые методы воздействия (имплантация радиоактивного индия-90, дистанционное облучение рентгеновскими лучами, телегаммотерапия);

Б) Парлодел – стимулирует рецепторы дофамина и повышает его уровень, восстанавливает циклическую секрецию гонадотропинов и гормонов яичников. Лечение парлоделом малоэффективно при длительной аменореи более 10 лет. Парлодел применяют при функциональной и органической гиперпролактинемии;

В) В тех случаях, когда парлодел недостаточно эффективен и овуляции не происходит или развивается недостаточность жёлтого тела яичника при лечении в течение 3-4 мес. на фоне приёма используют кломифен. В случае отсутствия эффекта, препарат комбинируют с хорионическим гонадотропином.

Г) При гипотиреозе – тиреоидные гормоны (тиреоидин, трийодтиронин, тиреокомб), которые блокируют секрецию эндогенного тиролиберина, вызывают уменьшение выделения пролактина;

2) Гипогонадотропная аменорея – характеризуется отсутствием самостоятельных менструаций и бесплодием, диспропорциональностью телосложения, гипоплазией внутренних и наружных половых органов, низкими уровнями гонадотропинов и эстрадиола в крови, соответствующих нижней границе значений ранней фолликулярной фазы, нормальными концентрациями пролактина, тестостерона и кортизола.

При гипогонадотропной аменореи: у части больных отмечается патологическая наследственность: бесплодный брак у родственников 2-3-й степени родства, позднее менархе у матери, возраст родителей старше 30 лет, осложнённое течение беременности и родов у матери. В анамнезе частые ангины, тонзилэктомия, стрессовые ситуации. Полагают, что в основе патогенеза лежит врождённая недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы.

Степени недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы:

а) Лёгкая степень:

- уровень лютеинизирующего гонадотропина в крови – 3,6-9,3 МЕ/л;

- фолликулостимулирующий гонадотропин – 1,3-3,8 МЕ/л;

- эстрадиол – 25,7-75,3 нмоль/л;

- проба с прогестероном и люлиберином положительная;

- клинически больные характеризуются достаточно пропорциональным телосложением, развитыми молочными железами с жировым замещением железистой ткани, рентгенологическими изменениями в костях черепа в виде гиперпневматизации основной пазухи, гиперостоза ретроклиновидных отростков и спинки седла, турецкое седло имеет нормальные размеры. Размеры матки и яичников соответствуют возрасту 12-13 лет. Менархе позднее, после периода олигоопсоменореи развивается стойкая вторичная аменорея;

б) Умеренная степень:

- лютеинизирующий гонадотропин – 1,7-2,5 МЕ/л;

- фолликулостимулирующий гонадотропин – 1,1-1,6 МЕ/л;

- эстрадиол – 22,8-37,2 нмоль/л;

- проба с люлиберином – положительная;

- проба с прогестероном – отрицательная;

- клинически больные характеризуются диспропорциональным телосложением, молочные железы гипопластичны с жировым замещением железистой ткани, имеются рентгенологические изменения в костях черепа в виде гиперпневматизации основной пазухи, гиперостоза ретроклиновидных отростков и спинки седла, уменьшение размеров турецкого седла. Размеры матки и яичников соответствуют возрасту 10-11 лет. У женщин позднее менархе и после 2-4 редких менструаций развивается стойкая вторичная аменорея.

Лечение:

- Восстановление менструальной функции с этой формой вторичной аменореи бесперспективно;

- Менструалоподобную реакцию вызывают циклической гормонотерапией;

- Применение менопаузальных гонадотропинов (пергонал) в сочетании с хорионическим гонадотропином иногда позволяет стимулировать овуляцию и беременность;

- Возможна стимуляция овуляции и наступление беременности при применении препаратов синтетических аналогов гонадолиберинов, вводимых в/в, в так называемом пульсирующем ритме с интервалом 60 минут при помощи специального прибора в течение 2-3 недель (препарат эффективен только при потенциально активном гипофизе);

3) Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шиена)

 

 

27.2.Фоновые процессы шейки матки – различные по этиологии и морфологической картине заболевания, которые сами не являются злокачественными опухолями, но часто могут приводить к их развитию.

Предрак:

 Факультативный – состояние ткани, которое переходит в рак при определенных благоприятных условиях;

 Облигатный – рано или поздно, но всегда переходит в рак;

 Биологический – изменения в организме, дающие предпосылки для перехода предрака в рак;

 Морфологический – макро- и микроскопически определяется предрак;

 Клинический – длительно текущие и часто рецидивирующие заболевания;

К фоновым процессам влагалищной части шейки матки относятся:

1. псевдоэрозии – см. вопрос №20

2. истинные эрозии – см. вопрос №20

3. полипы – разрастание слизистой оболочки канала шейки матки. Возникновение полипов связано как с гормональными нарушениями, так и с воспалительными процессами. Полипы могут быть как одиночными, так и множественными. Они имеют округлую форму, реже дольчатое строение и гладкую поверхность. При расположении на поверхности цилиндрического эпителия полип имеет розовый цвет вследствие просвечивания подлежащей сосудистой сети. Если полип покрыт плоским многослойным эпителием, то приобретает беловатую окраску.

У больных с полипами шейки матки наблюдаются бели слизистого характера, иногда возникают контактные кровотечения. Рецидивы заболевания после полипэктомии подозрительны в отношении возможности злокачественного процесса.

4. Папилломы – сравнительно часто подвергаются злокачественному превращению. Имеет розовый или белый цвет, четко отграничены от окружающей ткани. При кольпоскопическом исследовании на ее поверхности определяется большое количество древовидноветвящихся сосудов. При нанесении на поверхность папилломы раствора Люголя вокруг нее определяется йод – положительная кайма.

5. Эндометриоз – смотри «Вопросы по гинекологии», раздел II, вопрос № 31.

К предраковым процессам (дисплазиям) влагалищной части шейки матки относятся:

 Лейкоплакия – ороговение плоского многослойного эпителия шейки матки (гиперкератоз)

Лейкоплакия чаще всего возникает в возрасте старше 40 лет. Жалоб обычно больные не предъявляют.

При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал лейкоплакия определяется в виде тонкой белой пленки, которая снимается с поверхности шейки матки. Такие лейкоплакии обычно имеют доброкачественный характер.

Лейкоплакии в виде толстых бляшек, плотно спаянные с подлежащей тканью и возвышающиеся над поверхностью шейки, а также изъязвленные лейкоплакии подозрительны в отношении злокачественного роста.

При кольпоскопическом исследовании лейкоплакии выявляются шероховатая, складчатая или чешуйчатая поверхность роговых наложений. При цитологическом исследовании в мазках обнаруживаются в большом количестве безъядерные клетки плоского эпителия.

При морфологическом исследовании выделяют две основные формы лейкоплакии:

- простую лейкоплакию;

- лейкоплакию с явлениями атипии клеточных элементов.

Длялейкоплакии типичны нарушение процессов ороговение (дискератоз), утолщение базального и парабазального слоев эпителия, клеточный полиморфизм выражен слабо.

 Эритроплакия – патологический процесс, при котором происходит значительное истончение поверхностного и большей части промежуточного слоев плоского многослойного эпителия влагалищной части шейки матки, нередко в сочетании с атипической гиперплазией базального и парабазального слоев. Эритроплакия макроскопически имеет вид ярко-красных, иногда с синеватым оттенком, легкокровоточащих пятен неправильной формы. Цвет эритроплакии обусловлен просвечивающимися сосудами, которые располагаются в подслизистом слое. При кольпоскопическом исследовании определяются красные участки резко истонченного плоского эпителия, через который просвечивает подлежащая ткань.

 Аденоматоз.

По степени тяжести выделяют следующие формы дисплазий:

 простая форма – отмечается умеренная пролиферация эпителиальных клеток базальных и парабазальных слоев, при этом клетки сохраняют нормальное строение и полярность расположения;

 умеренная дисплазия – патологический процесс захватывает около половины эпителиального пласта, явления дискариоза наблюдаются во многих клетках, пролиферирующие клетки имеются во всех слоях эпителиального пласта;

 тяжелая дисплазия – характерны выраженная пролиферация базальных и парабазальных клеток, гиперхроматоз ядер, ядра крупные, часто встречаются митозы. Нормальное созревание и дифференцировка клеток происходит лишь в самом поверхностном отделе эпителиального пласта. Явления дискариоза выявляются почти во всех слоях эпителиального покрова.

Диагностика предраков шейки матки:

 Клинические проявления:

Водянистые бели;

Нарушение менструльного цикла по типу мено- и метроррагий;

Скудные кровянистые выделения до и после менструации;

Скудные кратковременные контактные кровянистые выделения после половых сношений, гинекологического осмотра.

 Анамнез:

Позднее менархе;

Большое количество родов и абортов, сопровождающиеся травматизацией шейки матки;

Длительно текущие и часто рецидивирующие заболевания шейки матки.

 Осмотр с помощью зеркал:

 Проба Шиллера (с раствором Люголя) – поверхность шейки матки, покрытая многослойным плоским эпителием, поверхностный и промежуточный слой которого содержат много гликогена, окрашивается равномерно в темно-коричневый цвет. В случае возникновения дефекта плоского многослойного эпителия, при замещении его цилиндрическим эпителием, дисплазии или образования патологической ткани (рак) эти участки раствором Люголя не прокрашиваются и выделяются в виде белых пятен на коричневом фоне.

 Генагоксилин-эозиновая проба – патологически измененные участки окрашиваются в сине-фиолетовый цвет;

 Проба с 2% раствором нитрата серебра – на пораженных участках оголяются нервные окончания, которые окрашиваются в черный цвет;

 Проба с зондом (на хрупкость) – пораженные участки более подвержены травматизации.

 Цитологическое исследование мазков. Выделяют следующие типы цитограмм:

I тип – цитологические особенности соответствуют возрасту исследуемой;

II тип – фоновые процессы (Па – клеточный состав, наблюдаемый при воспалении; Пб – пролиферативные процессы, возникающие на фоне воспаления);

III тип – изменения эпителия, соответствующие предопухолевым процессам, то есть дисплазии (IIIа – слабая или умеренная дисплазия; IIIб тяжелая дисплазия);

IV тип – начало малигнизации, можно заподозрить рак;

V тип – изменения эпителия, позволяющие говорить о раке;

VI тип – нельзя сделать какое-либо заключение.

 Кольпоскопическое исследование:

- Простая (обзорная) кольпоскопия;

- Расширенная кольпоскопия – проводится с нанесением на шейку матки 3% раствора уксусной кислоты, через цветные (зеленые и желтые) фильтры, при воздействии ультразвука для выявления более четких контуров кровеносных сосудов;

 Кольпомикроскопическое исследование.

 Прицельная биопсия с последующим морфологическим изучением биоптата – производится с наиболее измененного участка шейки матки, который был намечен при проведении кольпоскопии.

При обширном поражении и затруднении выбора места для прицельной биопсии производят биопсию конусом с помощью электроконизатора или конусовидную ампутацию шейки матки.

 Ректо-вагинальное исследование.

 Радиоизотопное исследование с применением радиоактивного фосфора.

Существуют различные методы терапии больных с фоновыми и предраковыми заболеваниями шейки матки:

 Медикаментозный;

 Электрохирургический;

 Криогенное воздействие;

 Лазерное воздействие;

 Хирургический способ.

У больных с фоновыми заболеваниями и слабой эпителиальной дисплазией применяют различные фармакологические средства в виде жировых и мазевых тампонов, содержащих сульфаниламиды и антибиотики; препаратов, повышающих регенеративную способность эпителия. При лечении больных с воспалительными изменениями шейки матки желательно установить инфекционные агенты для проведения этиопатогенетической терапии. При воспалительных изменениях шейки матки и влагалища лечение следует начинать с применения кислотообразующих биологических препаратов – бифидумбактерина и лактобактерина, используемых в виде местных обработок тампоном, смоченном в водном растворе препарата. Хорошим эффектом обладает воздействие на шейку матки гелийнеоновым лазером.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения следует применить другие методы воздействия в виде диатермокоагуляции, криодеструкции, выпаривания тканей лазером непрерывного действия.

Для лечения больных с эпителиальными дисплазиями и преинвазивной карциномой шейки матки могут быть использованы диатермохирургический методы

(конизация), ножевая ампутация органа, криодеструкция пораженных участков, воздействие лазерным (СО2 – лазер) и излучением.

Трихомониаз.

Составляет около 50% всех ЗППП. Вызывается влагалищной трихомонадой, которая гибнет при 50°С, обработке дезрастворами, что ограничивает бытовой путь заражения. Характерен интранатальный путь заражения.

Клиника.

1. свежий Т. (до 2 месяцев): острый; подострый; тропидный

2. хронический.

Инкубационный период 5-15 дней, чаще протекает в виде кольпита, реже вагинита, эндоцервицита, редко уретрита, цистита, абсцедирования бартолиниевой железы. Чаще сочетается с гонореей, кандидомикозом, хламидиозом, неспецифическои флорой. Наблюдаюся обильные с неприятным запахом бели, зуд, при острых формах-дизурические расстройства. Боли могут несколько усиливаться после месячных при хроничесюм течении. Воспаление сочетается с геморрагиями, обильными гноевидными пенистыми белями. При хроническом течении возможен гранулематозный кольпит. Чаще поражаются своды и верх влагалища (отличие от кандидоза)

Диагностика. Микроскопия, культкральная диагностика. Нативный мазок (2-3 капли выделенного + физ. Раствор – смотрим).

Лечение:

1. Проводится совместно с половым партнером.

2. Метронидазол, трихопол (нельзя использовать в сочетании с алкоголем): по 1 т. 2 р. в день в течение 10 дней или по 1 т. 3 р. в день в течение 7 дней.

3. Тинидазол по 50 мг во время еды одномоментно 4 таблетки при остром течении.

4. Спринцевание антисептиками.

5. Мази, шарики с метронидазолом, инстилляции.

6. Обязательно комбинированная терапия.

Современные прогивопротозойные средства:

• Наксофкин (6 таблеток во флаконе), 2 гр. однсмоментно или по 500 мг 2 р. в день в течение 6 дней.

• Тиберал используется при амебиазе, лямблиозе, трихомониазе, по 1 т. 2 р. в день в течении 5 дней.

• Лямлиоз 25 мг/кг в 1 прием 5 дней

• Солкотриховат (вакцина на основе лактофлоры)

Комбинированные средства:

• клион Д - влагалищные таблетки по 1 таблетке 100 мг+ миканазол-используется при сочетании кандидоза с трихомонизом.

• Атрикан-250 - 8 капсул в упаковке. По 1 капсупе 2, р. в д. в течение 4 дней. (в любые сроки беременности).

• Макмирор- (содержит нистатин) обладает антитрихомониазным ангимикотическим, анти Гр+ и Гр- флорным действием. По 1 свече в течение 6 дней. Есть в таблетках, мазях (используется при вульвовагинитах у девочек - вводят градуированным шприцем 1-2 гр.). Таблетки по 100 мг на 10 кг массы в течение 10 дней. Нет тератогенного действия, что позволяет использовать его у беременных.

В первом триместре беременности трихомониазный кодьпит лечат фуразолидоном, уротропином, галоскарбином, местно грамицидином. Возможно использование фитотерапии (лаванда, черемуха, полынь, календула, ромашка, березовый лист, шалфей). При хронических формах используется вакцина солкотриховат (3 инъекции с интервалом 2 недели, через 1 год 4 неделя (защищает и от реинфицирования примерно на 1 год)).

 

29.1.Инфицированный аборт – аборт, при котором произошло инфицирование организма женщины и возникло местное или общее заболевание.

Инфекция, как правило, развивается при внебольничном прерывании беременности. При этом в организме женщины возникает ряд общих и местных ответных реакций, характер которых зависит от биологических свойств возбудителя инфекции, исходного состояния беременной, её иммунологического статуса,объёма и тяжести травмы в процессе прерывания беременности.

Наиболее частыми возбудителями инфекции при инфицированных абортах являются условно – патогенные грам – отрицательные аэробные микроорганизмы – энтеробактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей),неспорообразующие анаэробные бактерии, иногда выделяются золотистый стафилококк, стрептококки группы Д и В, эпидермальный стафилококк. При инфицированном аборте указанные микроорганизмы преимущественно обнаруживаются в виде ассоциаций с неспорообразующими анаэробами.

Существует прямая зависимость между массивностью обсеменённости микрофлорой полости матки и тяжестью клинического течения инфицированного аборта.

Симптомами инфицированного аборта и сопутствующих осложнений являются:

- повышение температуры (свыше 37.5 0С), если оно не зависит от каких – либо сопутствующих заболеваний (особенно характерно повышение температуры в сочетании с учащением пульса,не соответствующим температуре);

- озноб, предшествующий поступлению больной в стационар;

- кровянисто – гнойные или гнилостные выделения из половых путей;

- наличие на слизистой оболочке влагалища и шейки матки гнойных налётов;

- болезненность при двуручном исследовании матки и её придатков;

- иногда наличие выпота в брюшной полости и инфильтрации околоматочной клетчатки.

Инфицированный аборт при внебольничном вмешательстве можно заподозрить при немотивированно позднем обращении в лечебное учреждение больной с признаками беременности, а также на основании данных общего и специального обследования. Обычно характерно тяжёлое общее состояние женщины, выраженная интоксикация, распространение инфекции за пределы матки, иногда обильное кровотечение,наличие свежих геморрагических повреждений слизистой оболочки влагалища и особенно шейки матки (следов от наложения пулевых щипцов), ожогов – химических, медикаментозных. Отмечаются изменения крови – анемия, лейкоцитоз и сдвиг нейтрофильной формулы влево, биохимические сдвиги; их степень зависит от тяжести течения инфекционного заболевания при осложнённом аборте.

При инфицированном аборте воспалительный процесс может ограничиться только маткой или распространиться за её пределы. К осложнениям инфицированного аборта относятся эндометрит, параметрит, сальпингоофорит, перфорация матки, пельвиоперитонит, перитонит, септический шок, сепсис.

Схема наблюдения и необходимых исследований при инфицированном аборте:

- ведение листа индивидуального наблюдения: через каждые три часа измерение температуры тела, числа дыханий, артериального давления, диуреза; при неблагоприятном течении процесса со 2х – 3х суток – дважды в сутки измерение этих показателей состояния больной. В осложнённых случаях необходимо наблюдение за этими параметрами на протяжении всего периода интенсивной терапии. По показаниям определяют центральное венозное давление, что особенно важно при массивной инфузионной терапии;

- введение постоянного катетера в мочевой пузырь для измерения почасового диуреза (в норме 30 мл/час и более). Необходимо ежедневно проводить анализ мочи; с учётом тяжести состояния больной – следить за функциональным состоянием почек один раз в 3 – 4 дня (определять суточный и минутный диурез, клубочковую фильтрацию, канальцевую реабсорбцию);

- клинический анализ крови (с подсчётом лейкоцитарной формулы, числа тромбоцитов, определением гематокрита) производят ежедневно. Отдельные параметры – по показаниям - 2 раза в день;

- биохимическое исследование крови (остаточный азот, мочевина, креатинин и другие показатели);

- бактериологическое исследование крови, мочи, содержимого полости матки, отделяемого из ран, содержимого гнойных опухолей (при пункции, оперативном лечении) следует проводить до назначения антибактериального лечения; повторные исследования на фоне терапии – 1 раз в 7 – 10 дней, посев диализата при перитонеальном диализе – ежедневно. Забор крови для первого бактериологического исследования, производимого до начала лечения, лучше произвести в момент озноба, повышения температуры тела. Лечение должно быть начато до получения результатов бактериологических исследований с последующей его коррекцией (при необходимости);

оценка в динамике функционального состояния печени: в плазме крови – уровень билирубина, общего белка и его фракций, сулемовой и формоловой пробы, трансаминаз. Исследование этих показателей особенно необходимо при перитоните, септическом шоке, сепсисе;

- при перитоните, септическом шоке,сепсисе необходимы: ионограмма (содержание в плазме крови натрия, калия), определение кислотно – основного состояния и развёрнутая коагулограмма по возможности ежедневно или через день, ЭКГ – ежедневно, ультразвуковое исследование и обзорная рентгенография брюшной полости – в динамике;

- рентгенография лёгких (при дыхательной недостаточности, пневмонии, септическом шоке).

Динамическое интенсивное наблюдение за больными с инфицированным абортом, проведение указанных исследований позволяют своевременно диагностировать осложнения, определить рациональную тактику, осуществить коррекцию метаболических расстройств.

Лечение инфицированного аборта начинают с удаления остатков плодного яйца с одновременной интенсивной терапией. Учитывая, что основными возбудителями, выделяемыми при инфицированном аборте и его наиболее тяжёлых осложнениях, являются условно – патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что указанные микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в ассоциациях, необходимо начинать антибактериальную терапию с включением препаратов, воздействующих на аэробную и анаэробную флору (до получения результатов бактериологического исследования, по данным которого при необходимости может быть осуществлена коррекция проводимого лечения). Для воздействия на аэробную флору преимущественно используют пенициллины, аминогликозиды и цефалоспорины, а на неспорообразующие анаэробы – метронидозол или линкомицин.

Интенсивность антибактериальной терапии определяется клинической формой заболевания, тяжестью течения патологического процесса. При тяжёлом течении инфицированного выкидыша и его осложнений следует использовать комбинацию из 3х антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или линкомицин; аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол.

При средней степени тяжести гнойно – воспалительного процесса обычно прибегают к сочетанию антибиотиков: пенициллины + метронидозол; аминогликозиды + метронидозол или линкомицин; цефалоспорины + метронидозол или линкомицин.

Инфузионную терапию при инфицированном аборте и его осложнениях проводят с целью коррекции гиповолемии, гипопротеинемии, анемии, улучшения реологических свойств крови, восстановления электролитного состава и кислотно – основного равновесия крови,улучшения периферического кровообращения, устранения нарушений в свёртывающей системе крови.

При массивной кровопотере целесообразнее применять эритроцитарную массу и эритроцитарную взвесь (введение одного объёма эритроцитарной массы приравнивается к введению двух объёмов цельной донорской крови).

При лечении больных с инфицированным выкидышем и его осложнениями показано проведение иммунокоррекции, так как у них обычно наблюдаются существенные нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

В связи с тем что даже при начальных клинических проявлениях инфекции на почве инфицированного аборта возникает тромбофилическое состояние (повышенная готовность организма к развитию синдрома ДВС), целесообразно включение в комплексную терапию малых доз гепарина (5000 ЕД 3 раза в сутки) и ацетилсалициловой кислоты. При боле тяжёлых осложнениях с развитием синдрома ДВС требуется более интенсивная коррекция нарушений системы гемостаза.

 

29.2Кровоснабжение женских половых органов:

1. Кровоснабжение наружных половых органов осуществляется преимущественно за счёт внутренней и наружной срамных артерий:

1) внутренняя срамная артерия (а. pudenda interior) берёт начало от внутренней подвздошной артерии, идёт вниз, выходит из полости таза, отдаёт ветви, идущие к наружным половым органам, промежности, влагалищу и прямой кишке;

2) наружные срамные артерии (аа. pudendae externae) – ветви бедренной артерии (2-3 тонкие стволика). Одна из этих артерий идёт вверх и достигает надлобковой области, разветвляясь в коже; другие подходят к половым губам.

2. Главными источниками кровоснабжения внутренних половых органов являются маточные и яичниковые артерии:

1) Маточная артерия (а. uterine) – парный сосуд, отходит от подчревной артерии, идёт к матке по околоматочной клетчатке, располагающейся в основании широких связок, по пути перекрещивается с мочеточником, подходит к боковой поверхности матки на уровне внутреннего зева. В этом месте от маточной артерии отходит довольно крупная ветвь, снабжающая шейку и верхний отдел влагалища, - шеечно-влагалищная ветвь (ramus cervico-vaginalis).

Основной ствол маточной артерии (ramus ascendens) поднимается, извиваясь по ребру матки вверх, отдаёт по пути многочисленные веточки, питающие стенки матки, и доходят до дна матки, где отдаёт веточку, идущую к трубе. После этого конечные ветви маточной артерии соединяются с веточками яичниковой артерии, идущими в верхнем отделе широкой связки;

Артериальные ветви, отходящие от основного, восходящего ствола маточной артерии, образуют густую сеть тонких кровеносных сосудов, обильно снабжающих кровью мышечную и слизистую оболочки и брюшинный покров матки;

2) Яичниковая артерия (а. ovarica) – парный сосуд, отходит от брюшной аорты, несколько ниже почечной артерии, спускается вместе с мочеточником вниз, проходит по воронко-тазовой связке к верхнему отделу широкой связки, отдаёт ветви к яичнику и трубе. Конечный ствол яичниковой артерии анастомозирует с концевым отделом маточной артерии. В кровоснабжении влагалища.

3. В кровоснабжении влагалища, кроме маточной и срамной артерий, участвуют также ветви пузырной и геморроидальной артерий.

4. Артерии половых органов сопровождаются одноимёнными венами, причём каждую артерию обычно сопровождает 2 вены. Вены внутренних половых органов образуют сплетения (маточно-яичниковое, пузырное и др.).

 

 

30.2. Климактерический синдром – клинический симптомо-комплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, характеризующийся вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Наиболее типичные симптомы: приливы жара к лицу, голове, верхней половине туловища, потливость, сердцебиение, головокружение, нарушение сна, утомляемость, эмоциональная лабильность. Эти жалобы появляются в возрасте 46-50 лет, имеют различную интенсивность и могут продолжать беспокоить женщину до 60 лет.

Возникновение климактерического синдрома связано с нарушениями адаптационных механизмов и метаболического равновесия в периоде возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессивного снижения функции яичников.

Кроме вышеперечисленных симптомов, при климактерическом синдроме имеют место нарушения менструального цикла (ановуляторные циклы, скудные менструации, обильные ациклические кровотечения дисфункционального характера), изменения функции щитовидной и поджелудочной желёз (сопровождаются чрезмерным увеличением массы тела или, наоборот, похуданием, развитием сахарного диабета или прогрессированием латентно протекающей его формы).

Выделяют следующие формы климактерического синдрома:

1) Типичная форма – развивается у практически здоровых женщин и характеризуется обычной симптоматикой;

2) Осложнённая форма (сочетанная) – особенности клинического течения синдрома определяются сопутствующими заболеваниями. В этих случаях синдром протекает более тяжело, длительно и атипично с преобладанием симптомов сопутствующего заболевания.

По тяжести течения различают следующие формы климактерического синдрома:

1) Лёгкая форма – относительно небольшое число приливов в течение суток (до 10) при ненарушенном общем состоянии и работоспособности больной;

2) Форма средней тяжести – помимо приливов (до 10-20 в сутки), характерны головная боль, головокружения, ухудшение сна и памяти;

3) Тяжёлая форма – резко выраженные клинические проявления заболевания с почти полной потерей трудоспособности.

Лечение:

1) Показаниями к лечению служит климактерический синдром тяжёлой и средней тяжести формы;

2) Общеукрепляющее лечение;

3) Диета с включением в пищу овощей, фруктов;

4) Витаминотерапия – витамины А (антигистаминное действие, ускоряет внутриклеточные окислительные процессы), С (воздействует на нарушенный липидный обмен), Е)улучшает капиллярное кровообращение в области гипофиза, способствует усилению синтеза холестерина и стероидных гормонов);

5)Лечебная физкультура – утренняя гимнастика (15-20 минут), групповые занятия (3 раза в неделю по 30-45 минут), элементы спортивных игр, оздоровительно-тренировочные занятия;

6) Лечебные ванны, веерный душ, подводный массаж;

7) Нейролептики (френолон, этапиразин, трифтазин) – в течение 4-12 недель до получения терапевтического эффекта, после чего медленно и постепенно прекращают приём препарата;

8) Парлодал (у больных с атипичным течением заболевания);

9) Заместительная гормональная терапия:

- малые дозы комбинированных эстроген-гестагенных препаратов (1/2-1/4 суточной контрацептивной дозы);

- тканеспецифические гонадомиметики – тибалон, ливиал.

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 2620 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.039 сек.)