 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Менструальний цикл. Регуляція менструального циклуМенструальний цикл складає проміжок між двома менструаціями (від першого дня попередньої до першого дня наступної). Тривалість менструального циклу у нормі складає 21-35 діб. Найбільш часто спостерігається 28-добовий цикл. Останнє десятиріччя відмічено значними досягненнями в аналізі механізмів регуляції менструального циклу. Враховуючи існуючи дані, запропоновано наступну модель регуляції менструального циклу. В основу моделі покладено уявлення про те, що аркуатні ядра медіобазального гіпоталамусу генерують специфічний сигнал приблизно з годинним інтервалом (цирхоральний ритм), викликаючи викид ГЛ у гіпофізарну портальну систему (гіпоталамічний цикл). Годинні імпульси ГЛ стимулюють гонадотрофи до імпульсів секреції ЛГ та ФСГ (гіпофізарний цикл), які у свою чергу викликають морфологічні та секреторні зміни в яєчниках (яєчниковий цикл). В яєчниковому циклі розрізняють фолікулінову та лютеїнову фази. У фолікулінову фазу відбувається ріст та дозрівання домінантного фолікулу з примордіального. Відомо, що цей процес залежить від ФСГ. У цій фазі у фолікулі переважає синтез естрогенів. Фолікулінова фаза на 14-16 день менструального циклу закінчується овуляцією. На теперішній час вважається, що вплив стероїдних гормонів яєчників (естрадіолу, прогестерону) на секрецію гонадотропінів здійснюється як через гіпоталамус, так і через гіпофіз (переважно) за механізмом негативного та позитивного зворотного зв’язку у залежності від ендокринної ситуації при конкретному фізіологічному стані. Відомо, що у нормі частота та амплітуда імпульсів гонадотропінів суттєво змінюється у залежності від фази менструального циклу. На сьогодні при співставленні пульсацій ЛГ та ФСГ протягом всього циклу виявлена їх повна ідентичність. Було встановлено, що у ранній та середній фолікуліновій фазі частота імпульсів ФСГ близька до цирхоральної (за механізмом зворотного зв’язку у відповідь на низький рівень Е2). Зі збільшенням секреції Е2 домінантним фолікулом за механізмом негативного зворотного зв’язку відбувається зниження амплітуди імпульсів гонадотропінів. При досягненні певного критичного рівня секреції Е2 за механізмом позитивного зворотного зв’язку спостерігається короткочасне, але чітко виражене збільшення частоти та амплітуди імпульсних викидів ЛГ та ФСГ (у меншій ступені) з наступною овуляцією. Значна кількість естрогенів, що циркулює у цей час у крові, пригнічує подальшу секрецію ФСГ та підвищує рівень ЛГ, який стимулює утворення жовтого тіла, що секретує прогестерон (лютеїнова фаза). На відміну від фолікулінової тривалість лютеїнової фази стабільна та складає 14±2 доби. Необхідно додати, що секреція ФСГ контролюється не тільки статевими гормонами, але й інгібінами А та В. Одним з елементів, що визначає реалізацію репродуктивної функції жінки є стан рецепторного апарату. Статеві гормони утворюють комплекси з цитозольними рецепторами клітин гормоночутливих тканин з наступною транслокацією в ядро клітини та реалізацією специфічного ефекту на рівні генетичного коду. Вже доведено, що вміст рецепторів естрадіолу та прогестерону змінюється протягом менструального циклу. Циклічні зміни активності гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи обумовлюють структурні та морфологічні зміни перед усім в ендометрії (матковий цикл), вагіні (вагінальний цикл), молочних залозах (цикл молочної залози). Матковий цикл. В ендометрії спостерігаються чотири фази: десквамації (менструація) – до 6 доби; регенерації – від 6-8 доби; проліферації – від 8 до 16 доби; секреції – від 16 доби до початку чергової десквамації. Аменорея
Аменорея – відсутність менструацій протягом 6 міс. і більше у жінок у віці 16-45 років. Частота її у популяції серед жінок репродуктивного віку складає приблизно 3,5%, а у структурі порушень репродуктивної системи – 10-15%. Розрізняють аменорею фізіологічну (відсутність менструацій до періоду статевого дозрівання, під час вагітності, лактації та у постменопаузі) та патологічну. Етіологія патологічної аменореї надзвичайно різноманітна. Вона є симптомом гінекологічної та екстрагенітальної патології, буває первинною та вторинною. Первинна аменорея – відсутність менструацій у віці більше як 16 років. Вторинна аменорея – відсутність менструацій протягом 6 міс. і більше після періоду регулярних та нерегулярних менструацій. Аменорею вважають вторинною навіть при наявності в анамнезі однієї менструації. Якщо перерва між епізодами кров’янистих виділень складає менш як півроку, це вважається гіпоменструальним синдромом, одним з варіантів якого є так звана спаніоменорея, коли менструальні кровотечі настають з частотою 2-3 рази на рік. Крім того, виділяють справжню та несправжню аменорею. Причинами несправжньої аменореї є атрезія дівочої перетинки, піхви, цервікального каналу, поперечна перетинка піхви. При цьому відбуваються циклічні зміни у гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковій системі та матці, але блокований вихід менструальної крові. Це призводить до накопичення менструальної крові у верхніх відділах репродуктивного тракту з формуванням гематокольпосу і гематометри та супроводжується больовим синдромом. Патологічна аменорея також класифікується в залежності від рівня ураження певної ланки репродуктивної системи. Відповідно до цього виділяють гіпоталамо-гіпофізарну, яєчникову та маткові форми аменореї, а також аменорею, яка обумовлена патологією наднирників, щитовидної залози та наявністю екстрагенітальних захворювань.
Первинна аменорея Первинна аменорея зустрічається значно рідше, ніж вторинна, і складає 8-10% у структурі аменореї. Первинна аменорея частіше поєднується з іншими ознаками затримки статевого розвитку (ЗСР), рідше виникає при збереженні всіх ознак статевого розвитку. Тому виділяють дві форми первинної аменореї: - з порушенням статевого розвитку (затримка статевого розвитку, гермафродитизм); - без порушення статевого розвитку. У всьому світі проблемі ЗСР приділяється велике значення, що обумовило виділення цієї патології в окрему нозологічну форму Всесвітньою організацією охорони здоров’я. Недорозвиток або відсутність вторинних статевих ознак у 13-14 років та відсутність менструації у 15 - 16 років слід розглядати як затримку статевого розвитку. У залежності від первинного рівня ураження репродуктивної системи виділяють центральну форму (внаслідок недостатньої гонадотропної стимуляції вторинно виникає яєчникова недостатність) та яєчникову форму ЗСР (первинне ураження гонад, що супроводжується підвищенням секреції гонадотропінів). Таким чином, центральні та яєчникові форми ЗСР розглядають як гіпо- та гіпергонадотропні. До яєчникової форми ЗСР відносять дисгенезію гонад (гіпергонадотропний гіпогонадизм) – найбільш поширена причина первинної аменореї на тлі ЗСР. В основі виникнення дисгенезії гонад лежить моносомія по Х-хромосомі або мозаіцизм та аберрація однієї з Х-хромосом. Даний стан характеризується відсутністю фолікулярного апарату, що призводить до дефіциту естрогенів та, як наслідок, до підвищення концентрації гонадотропінів у крові. Клініко-діагностичні критерії. Тяжкість клінічних симптомів залежить від кількісної та структурної патології статевих хромосом та відсоткового співвідношення нормальних та аберрантних клонів, що визначає виділення клінічних форм дисгенезії гонад (ДГ). Типова форма ДГ - синдром Шерешевського-Тернера (45,ХО) характеризується: - фенотип Шерешевського-Тернера - низький ріст, широка та коротка шия, шкірні складки, що йдуть від сосцеподібного до акроміального відростку, мікрогнотія, високе піднебіння, низько розташовані вушні раковини, численні пігментні плями на шкірі, широко розставлені соски молочних залоз, вальгусна деформація ліктьового суглобу (рис. 2); - виражений генітальний інфантилізм; - первинна аменорея; - аномалії прикусу; - косоокість; - щитоподібна грудна клітина; - крилоподібні лопатки; - вади розвитку нирок та серцево-судинної системи; - гонади у вигляді тонких сполучнотканинних тяжів. При чистій формі ДГ (46,ХХ чи 46,ХY - синдром Свайєра) має місце звичайний ріст, відсутність соматичних вад розвитку, євнухоподібний чи інтерсексуальний фенотип при синдромі Свайєра, недорозвиток вторинних статевих ознак, гіпоплазія гонад. Змішана форма ДГ (45,ХО/46,ХУ): - клінічна картина характеризується варіабельністю проявів; - вторинні статеві ознаки недорозвинені; - матка гіпопластична; - асиметрія гонад (з одного боку фіброзний тяж, з іншого – недорозвинені елементи тестікул). Стерта форма ДГ (мозаіцизм 45,ХО/46,ХХ) характеризується варіабельністю клінічних ознак, тяжкість яких визначається відсотковим співвідношенням нормального та аберрантного клітинних клонів. У хворих рідше відмічається низький зріст, можливе настання менархе у нормальні терміни та спонтанний (але не повний) розвиток вторинних статевих ознак. При дослідженні гормонального статусу при усіх формах визначаються високі концентрації у плазмі крові гонадотропінів та зниження естрадіолу. Лікування. Терапія ДГ залежить від наявності у каріотипі У-хрососоми. У зв’язку з високим ризиком малігнізації гонад при наявності У-хромосоми необхідне їх оперативне вилучення. За відсутності у каріотипі У-хромосоми чи після оперативного вилучення гонад при наявності У-хромосоми проводиться замісна гормональна терапія (ЗГТ), спрямована на фемінізацію, зниження рівня гонадотропінів, циклічні зміни в ендометрії з менструальноподібною реакцією, профілактику естрогендефіцитних станів, соціальну адаптацію. Для досягнення вагітності проводять програму екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) з донацією ооцитів. До яєчникових форм ЗСР у хворих з нормальним каріотипом відносять синдром резистентних яєчників, що розвивається у допубертатному періоді, та проявляється гіпоестрогенією, первинною аменорею та статевим інфантилізмом. При цьому захворюванні морфологічно повноцінні яєчники не відповідають на ендогенну гонадотропну стимуляцію, що веде до гіперсекреції гонадотропінів. Центральна форма ЗСР, що характеризується як гіпогонадотропний гіпогонадизм, супроводжується дефіцитом естрогенів та первинною, рідше вторинною аменореєю. Найбільш частими причинами даного захворювання є генетичні фактори (вроджений гіпогонадотропний гіпогонадизм) та неблагоприємні екзогенні фактори (набутий гіпогонадотропний гіпогонадизм при інфекційно-токсичних захворюваннях, пухлинах гіпофізу, нервовій анорексії, зниженні маси тіла, значних фізичних навантаженнях). У виникненні даної патології можуть мати значення асфіксія та пологова травма новонароджених. Розрізняють гіпогонадотропний гіпогонадизм гіпоталамічного та гіпофізарного генезу. В основі гіпогонадотропного гіпогонадизму гіпоталамічного генезу лежить порушення утворення ГЛ, що призводить до пригнічення вироблення гонадотропінів гіпофізом та супроводжується відсутністю росту фолікулів і ановуляцією. Гіпогонадотропний гіпогонадизм гіпофізарного генезу характеризується порушенням виділення гонадотропних гормонів (рис.3). Клініко-діагностичні критерії: - аменорея первинна, рідше вторинна; - євнухоподібний тип тілобудови; - недорозвиток вторинних статевих ознак; - гіпоплазія зовнішніх та внутрішніх статевих органів; - низькі концентрації у плазмі крові ФСГ та ЛГ, Е2; - внаслідок низької естрогенової насиченості відмічається негативна прогестеронова проба, негативна проба з кломіфеном; - позитивна гормональна проба з естрогенами та гестагенами; - позитивна проба з ГЛ при гіпоталамічному рівні ураження; негативна проба при гіпофізарному гіпогонадотропному гіпогонадизмі. Лікування. Лікування залежить від причини, що викликала ЗСР. При пухлинах гіпофізу – лікування хірургічне. При всіх формах ЗСР терапія повинна бути комплексною, направленою на нормалізацію функції дієнцефальної області (при відповідних показаннях лікування проводиться разом з невропатологом, психоневрологом). Рекомендується загальнозміцнююча циклічна вітамінотерапія, фізіотерапія. При не різко виражених формах ЗСР зазначеного лікування звичайно буває достатньо для нормалізації менструального циклу. При вираженій формі ЗСР, що проявляється недорозвитком чи відсутністю вторинних статевих ознак, показана гормонотерапія. В основі лікування хворих з безпліддям при даній патології лежить відновлення овуляції. На першому етапі протягом 3-12 міс. проводиться підготовча циклічна гормональна терапія. Індукція овуляції при гіпогонадотропному гіпогонадизмі проводиться менопаузальними гонадотропінами людини (ЛМГ) чи рекомбінантними гонадотропінами протягом 3-6 міс. При гіпоталамічному рівні з метою індукції овуляції можуть призначатись агоністи ГЛ. При відсутності ефекту від індукції овуляції протягом 6 міс. показане ЕКЗ. Серед захворювань репродуктивної системи, які супроводжуються первинною аменореєю, слід розглянути також несправжній чоловічий гермафродитизм (тестикулярна фемінізація, синдром Морісса). При цій патології відмічається вроджена відсутність ферменту 5α-редуктази, що перетворює тестостерон у дегідротестостерон (найбільш активний андроген). У пацієнтів відсутні рецептори андрогенів у тканинах-мішенях. Каріотип – 46,ХУ. Наявність У-хромосоми обумовлює розвиток тестикул, гормональна секреція яких неповноцінна. Оскільки рецептори естрогенів у даних пацієнтів збережені, відбувається повна фемінізація під впливом невеликої кількості естрогенів, що виробляються у чоловічому організмі, зовнішні статеві органи сформовані за жіночим фенотипом. Вторинні статеві ознаки недорозвинені. Діагноз тестикулярної фемінізації підтверджується за допомогою генетичних методів та ультразвукового дослідження. Лікування. Обов’язковим етапом лікування є вилучення неповноцінних тестикул, оскільки вони являють потенційну небезпеку розвитку злоякісних пухлин. Крім того, проводиться корекція зовнішніх статевих органів, зокрема видалення клітора, розсікання зовнішньої стінки урогенітального синусу, кольпопоез. Синдром Маєйєра-Рокітанського-Кюстнера – моногенна мутація при генотипі 46,ХХ. Характерними ознаками є: - аплазія матки з аплазією піхви; - нормальний фолікулогенез, овуляція та утворення жовтих тіл в яєчниках; - первинна аменорея (маткова форма); - вади розвитку сечовивідної системи (відмічається у 40% пацієнток). Діагноз встановлюється за допомогою гінекологічного, ультразвукового дослідження, генетичного консультування та ендоскопічних методів діагностики. Лікування. Відновлення менструальної функції неможливе. Для забезпечення сексуального життя проводиться операція кольпопоезу.
Вторинна аменорея Вторинна аменорея виникає після періоду нормального чи порушеного менструального циклу та складає до 75% у структурі аменореї. Ця форма аменореї не супроводжується порушенням статевого розвитку. У залежності від рівня ураження репродуктивної системи розрізняють: гіпоталамічну, гіпофізарну, яєчникову та маткову форму аменореї: 1) Гіпоталамічна аменорея: - психогенна аменорея, у т.ч. при нервовій анорексії; - аменорея при несправжній вагітності; - синдром Кіарі-Фромеля - аменорея і галакторея, що виникає як ускладнення післяпологового періоду, часто після патологічних пологів та вагітності, яка протікає патологічно; - синдром Форбса-Олбрайта - аменорея і галакторея, як наслідок психогенної травми, пухлини гіпоталамо-гіпофізарної області, а також після прийому деяких лікарських засобів, а саме гормональних контрацептивів, нейролептиків, гіпотензивних та антигістамінних засобів у жінок, що не народжували. 2) Гіпофізарна аменорея найбільш часто зустрічається при наступній патології: - синдром Шихана (післяпологовий гіпопітуітрізм); - аменорея на тлі гіперпролактинемії як наслідок мікро- або макроаденоми гіпофізу; - синдром Морфана (спадкове захворювання, що передається за домінантним типом); - хвороба Іценко-Кушинга. 3) Яєчникова аменорея: - синдром резистентних яєчників; - синдром виснаження яєчників. 4) Маткова форма вторинної аменореї: - синдром Ашермана (наявність внутрішньоматкових синехій); - стеноз цервікального каналу. Аменорея на тлі втрати ваги. У структурі вторинної аменореї серед підлітків складає до 25%. При нервовій анорексії аменорея є результатом гіпоталамічної дисфункції. Через пригнічення ритмічної секреції гонадоліберинів знижується синтез гонадотропінів та, як наслідок, естрогенів. Як відомо, у жировій тканині відбувається ароматизація андрогенів в естрогени. При зниженні об’єму жирової тканини також знижується кількість андрогенів, що підлягають ароматизації. Внаслідок зміни метаболізму естрогенів замість активної форми естрогенів, естрадіолу, утворюється катехолестроген, що не має прямої естрогенової активності. Катехолестроген конкурує з катехоламінами за фермент катехол-ортометилтрансферазу, при цьому катехолестрогени мають більшу спорідненість до цього ферменту. Це призводить до сповільнення метаболізму катехоламінів, зокрема збільшується кількість ДА, який здійснює інгібуючий вплив на ритмічну секрецію ГЛ та призводить до зниження виробки естрогенів. У результаті гіпоестрогенії зменшується розміри та об’єм молочних залоз, матки та яєчників. Остеопороз, що розвивається, призводить до зниження кісткової маси та підвищує частоту спонтанних переломів кісток. При втраті маси тіла на 5-18% різко припиняються менструації, без періоду олігоменореї. На тлі втрати маси тіла, яка продовжується, наростають симптоми голодування – брадикардія, гіпотонія, гіпоглікемія, гіпотермія, гастрит, закрепи. У подальшому розвивається кахексія з повною втратою апетиту та огидою до їжі. Характерними ознаками цієї патології є дотримання дієти, сильний страх перед збільшенням маси тіла чи ожирінням, незважаючи на нестачу ваги. Лікування. Лікування таких хворих доцільно проводити гінекологу разом з психотерапевтом. Призначають повноцінне, дрібними порціями харчування, вітаміни, седативні засоби. Ефективним є призначення малих нейролептиків протягом 2-4 тижнів. Поновлення менструального циклу можливе лише після нормалізації маси тіла і припинення прийому психотропних препаратів. Слід пам’ятати, що останні пригнічують гонадотропну функцію гіпофізу. За відсутності ефекту призначають гормональну терапію комбінованими оральними контрацептивами (КОК) протягом 2-3 циклів. Синдром резистентних яєчників – комплекс патологічних симптомів, що виникають у жінок молодше 35 років та характеризується аменореєю (первинною чи вторинною), безпліддям, нормальним розвитком вторинних статевих ознак, мікро- та макроскопічно незміненими яєчниками з високим рівнем гонадотропінів (Сметник В.П., 2005). Слід додати, що при розвитку у допубертатному періоді, синдром резистентних яєчників супроводжується гіпоестрогенією та статевим інфантилізмом. В основі розвитку синдрому резистентних яєчників лежить порушення зв’язування гонадотропінів з їх рецепторами в яєчниках. У результаті порушується фолікулогенез, що призводить до гіпоестрогенії, яка за механізмом зворотного зв’язку викликає підвищення рівня гонадотропінів. Розрізняють вроджений (генетично обумовлена поломка рецепторного апарату) та набутий (викликаний ятрогенними причинами, зокрема радіорентгенотерапією, прийомом цитотоксичних препаратів, імунодепресантів, оперативними втручаннями на яєчниках, туберкульозним ураженням яєчників та ін.). Клініко-діагностичні критерії: - жінки репродуктивного віку з правильною тілобудовою, добре вираженими вторинними статевими ознаками; - аменорея первинна (у випадку розвитку синдрому у допубертатному періоді) чи вторинна (через 5-10 років після своєчасного менархе); - епізодичні приливи та менструальноподібні виділення; - зниження Е2 чи підвищення ФСГ та ЛГ у плазмі крові; - перша проба з прогестероном позитивна, але у подальшому негативна; - позитивна циклічна гормональна проба; - гіпоплазія матки, нормальні чи зменшені розміри яєчників, наявність примордіальних та преантральних фолікулів. Лікування. Лікування хворих з синдромом резистентних яєчників дуже складне, що передусім обумовлено недокінця з’ясованою етіологію та патогенезом. Замісна гормональна терапія, нажаль, лише у деяких випадках дає позитивний результат. До того ж дані про ефективність лікування хворих з синдромом резистентних яєчників гонадотропінами є також суперечливими. Для досягнення вагітності жінкам з синдромом резистентних яєчників слід проводити програму ЕКЗ з донацією яйцеклітини. Синдром виснаження яєчників – комплекс патологічних симптомів (аменорея, безпліддя, приливи жару, підвищена пітливість та ін.), що виникає у молодих жінок, у яких у минулому були нормальні менструальна та репродуктивна функції (Сметник В.П., 2005). Синдром виснаження яєчників може бути викликаний генетичними факторами, що призводять до утворення яєчників з дефіцитом фолікулярного апарату, а також виникати у результаті неблагоприємних екзогенних впливів (стрес, інтоксикації, вірусні інфекції та ін.), які на тлі генетичної схильності можуть призвести до атрезії фолікулярного апарату. Гіпоестрогенія, яка виникає, за механізмом негативного зворотного зв’язку призводить до підвищення рівнів ФСГ та ЛГ. Клініко-діагностичні критерії: - жіночий фенотип, правильна тілобудова; - своєчасне менархе; - аменорея після періоду регулярної менструальної та репродуктивної функції; - комплекс симптомів, що характерні для клімактеричного синдрому (виражені приливи, пітливість, сухість у вагіні, атрофічні вульвовагініти, зниження лібідо та ін.); - гіпоплазія матки та яєчників, відсутність фолікулярного апарату при ультразвуковому дослідженні; - різке підвищення концентрації ФСГ, ЛГ та зниження Е2 у плазмі крові. Лікування. Жінкам з синдромом виснаження яєчників слід обов’язково призначати замісну гормональну терапію до віку природної менопаузи. Перевагу надають препаратам, які містять естрогени та гестагени. Проводиться профілактика естрогендефіцитних станів. Для досягнення вагітності після 3-6 міс. підготовчої терапії препаратами ЗГТ застосовуються програма ЕКЗ з донацією ооцитів. Синдром Ашермана (внутрішньматкові синехії) виникає внаслідок частих, грубих вишкрібань стінок матки чи ендометритів. Клініко-діагностичні критерії: - вторинна аменорея; - вишкрібання стінок матки, ендометрити в анамнезі; - відсутність циклічного болю на відміну від атрезії цервікального каналу; - дані трансвагінальної ехографії дозволяють запідозрити внутрішньоматкові синехії; - рівень статевих та гонадотропних гормонів – у межах норми, тому цю форму аменореї називають нормогонадотропною; - негативна проба з естрогенами та гестогенами; - при гістероскопії та гістеросальпінгографії виявляється типова картина внутрішньоматкових синехій. Лікування. Лікування хірургічне, полягає у розсіканні зрощень при гістерорезектоскопії. При підозрі на інфекційний генез синдрому Ашермана (за даними анамнезу) проводиться вишкрібання слизової матки з наступним бактеріологічним та мікробіологічним дослідженням. Після розсікання синехій проводиться антибактеріальна терапія і протягом 3 міс. циклічна гормональна терапія: естрогени з 5-го по 15-й день циклу, гестагени з 16- по 26-й день циклу. Комбіновані оральні контрацептиви застосовувати не слід, тому що вони перешкоджають проліферації ендометрію. Контрольні запитання 1. Які рівні репродуктивної системи жінки? 2. Назвіть фази яєчникового циклу? 3. Які основні процеси характеризують фолікулінову, лютеїнову фази та фазу овуляції? 4. Які фази маткового циклу? 5. Що таке аменорея? 6. Яка класифікація аменореї? 7. Які форми первинної аменореї? 8. Яка клініка та діагностика різних форм первинної аменореї? 9. Яке лікування різних форм первинної аменореї? 10. Які основні форми затримки статевого розвитку? 11. Які клініко-діагностичні критерії дисгенезії гонад? 12. Які найбільш часті причини розвитку гіпогонадотропного гіпогонадизму? 13. Які клініко-діагностичні критерії гіпогонадотропного гіпогонадизму? 14. Яке лікування затримки статевого розвитку? 15. Який патогенез несправжнього чоловічого гермафродитизму? 16. Які клініко-діагностичні критерії синдрому Маєйєра-Рокітанського-Кюстнера? 17. Які форми вторинної аменореї? 18. Яка клініка та діагностика різних форм вторинної аменореї? 19. Який патогенез синдрому резистентних яєчників? 20. Які клініко-діагностичні критерії синдрому резистентних яєчників? 21. Який патогенез синдрому виснаження яєчників? 22. Які клініко-діагностичні критерії синдрому виснаження яєчників? 23. Назвіть основні причини розвитку синдрому Ашермана? 24. Які клініко-діагностичні критерії синдрому Ашермана? 25. Назвіть принципи лікування синдрому Ашермана?
Тема 32. ДИСФУНКЦІЙНІ МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ ДМК - це ациклічні маткові кровотечі тривалістю більше 7 днів після періоду затримки понад 1,5 місяця. Термін “дисфункційність” підкреслює відсутність морфологічної патології як причини кровотечі. ДМК є наслідком порушень гормональної функції яєчників, яка зустрічається у різних вікових періодах життя жінки. Причини ДМК: нейропсихічні стреси; психічне чи фізичне перевтомлення; аліментарні фактори (недостатнє, надмірне та незбалансоване харчування, гіповітамінози, побутові негаразди); наслідки соматичних захворювань (особливо печінки та нирок) та запальних процесів геніталій; гострі та хронічні інфекції; ендокринні захворювання. Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК у всіх вікових періодах лежать порушення утворення та виділення гонадотропних гормонів, які регулюють гормональну та репродуктивну функцію яєчників. У пубертатному періоді гонадотропна функція не сформована, виділення ФСГ та ЛГ безсистемні. У клімактеричному віці гонадотропна функція порушується через інволютивні процеси, переважають синтез та екскреція ФСГ, рівень ЛГ також підвищується, набирає монотонності, порушується механізм зворотного зв’язку між яєчниками та гіпофізом. У репродуктивному віці причиною порушення циклічної функції можуть бути стреси, інфекції, гормональні зрушення, зумовлені перериванням вагітності, захворюваннями ендокринних залоз, деякими лікарські засоби. Результатом порушення гонадотропної функції гіпофізу є гормональна дисфункція яєчників, яка перебігає за типом ановуляції з атрезією чи персистенцією фолікулів. При цьому майже завжди має місце відносна чи абсолютна гіперестрогенія, оскільки відсутність повноцінного жовтого тіла в яєчниках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенія є причиною розвитку гіперпластичних процесів ендометрію, у тому числі і атипових форм. Анатомічним субстратом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та крововиливу в гіперплазованому ендометрії. На інтенсивність кровотечі впливають фактори місцевого гемостазу - підвищення фібринолітичної активності, зменшення агрегації тромбоцитів та скоротливої активності судин базального шару ендометрію. Внаслідок цього гальмуються тромбоз та спазм судин - процеси, які припиняють кровотечу при нормальних менструальних циклах. Такі загальні принципи патогенезу ДМК. Проте є певні відмінності в механізмі ДМК залежно від циклу (овуляторний чи ановуляторний) та періоду життя жінки. Ці відмінності кладають основу класифікації ДМК. Класифікація ДМК за віком: - ДМК у пубертатному віці (ювенільні кровотечі); - ДМК у репродуктивному віці; - ДМК у періменопаузальному періоді (клімактеричні кровотечі). Класифікація ДМК за типом порушень менструального циклу та функціонально-морфологічними змінами: А. Ановуляторні ДМК. 1. Короткочасна персистенція фолікула. 2. Тривала персистенція фолікула. 3. Атрезія фолікулів. Б. Овуляторні ДМК. 1. Гіпофункція жовтого тіла. 2. Гіперфункція жовтого тіла. 3. Гіпофункція фолікула, який дозріває. 4. Гіперфункція фолікула, який дозріває. Хоч будь-яка форма ДМК може зустрічатися у різні періоди життя жінки, але є все ж певні закономірності: у юнацькому та передменопаузальному періодах, як правило, спостерігаються ановуляторні ДМК, у репродукному – овуляторні. Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав |