АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Предрасполагающие факторы

А. Врожденные аномалии развития (долихосигма, синдром верхней брыжеечной артерии).

Б. Приобретенные (грыжи живота, спаечный процесс, опухоли кишки и брюшной полости).

Производящие факторы

А. Изменения внутрибрюшного давления.

Б. Изменения моторики кишки (обильный прием пищи на фоне длительного голодания, прием грубой клетчатки, введение докормов и прикормов у младенцев)

Патогенез

В зависимости от уровня и механизма ОКН, каждый вид имеет особенности патогенеза. При странгуляционных формах изменения наиболее быстротечны и основным фактором, определяющим скорость развития некроза кишки, является остро возникшая ишемия в результате отсутствия кровотока по магистральным сосудам. Течение обтурации менее торпидное, нарушения микроциркуляции возникают вторично. Однако, всем формам ОКН присущи следующие общие черты патогенеза:

1. Наличие механического препятствия пассажу кишечного содержимого приводит к повышению внутрикишечного давления в приводящем отделе. Повышение внутрикишечного давления более чем 40 мм.вод.ст. обуславливает формирование илеусной кишечной недостаточности. В первую очередь страдает слизистая кишки, не имеющая собственных кровеносных сосудов. Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и в глубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова. При этом некротические изме­нения серозного покрова кишечной стенки в сравнении с объемом некроза слизистой всегда бывают меньшими по протяженности. Всегда наиболее выраженными являются изменения приводящего отрезка, так как именно этот отдел кишки испытывает наибольшее внутрибрюшное давление.

2. Кишечная стенка перестает выполнять барьерную функцию – в результате портальной транслокации в портальный кровоток начинают поступать компоненты клеточной стенки симбионтных бактерий, медиаторы воспаления, обуславливая развитие интоксикационного синдрома. Этот процесс усугубляется феноменом проксимализации кишечной флоры – неконтролируемым размножением микрофлоры в застойном кишечном содержимом. Прогрессирование кишечной ишемии приводит к «прорыву» макрофагальной системы печени, системной бактериемии и токсемии с развитием сепсиса и полиорганной недостаточности.

3. В результате повышения внутрикишечного давления возникает ишемия кишечной стенки, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что приводит к транссудации жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную полость.

4. В результате потерь жидкости и электролитов с рвотой, депонированием в приводящих отделах и транссудации возникает гиповолемия и дегидратация. Клиническими проявлениями гиповолемии являются сухость кожных покровов, снижение диуреза, гипотония и гемоконцентрация (высокие показатели гемоглобина, эритроцитов и гематокрита).

5. Параллельно с потерями воды, возникает резкий электролитный дисбаланс. Особенно критичен дефицит калия, возникающий в результате потерь с рвотой и тканевой ишемии. Гипокалиемия приводит к снижению мышечного тонуса, уменьшению сократительной способности миокарда и угнетению перистальтической активности кишки.

6. Параллельно прогрессирует ишемическое повреждение нервных структур кишечной стенки. Известно, что кишечник обладает собственным двигательным автоматизмом за счет метасимпатической нервной системы, представленной сплетениями Мейсснера и Ауэрбаха. Эти сплетения генерируют мигрирующий моторный комплекс (ММК), являющийся основным видом двигательной активности кишки в межпищеварительную фазу. В условиях непроходимости кишечника возбуждение парасимпатической нервной системы приводит к появлению антиперистальтических волн, а симпатическая нервная система угнетает двигательную активность тонкой кишки. При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, которую обеспечивает метасимпатическая нервная система. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности, но становятся чаще. В дальнейшем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивает­ся фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны стано­вятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается пол­ный паралич кишечника. Генерации мигрирующего моторного комплекса в результате центральных влияний либо не происходит вовсе, либо выпадает фаза фронтальной двигательной активности ММК.

Клиническая картина острой кишечной непроходимости имеет особенности в зависимости от уровня и вида непроходимости. В соответствии с классификацией И.А.Ерюхина и соавт. (1999) в течении ОКН выделяют три стадии:

1. Стадия острого нарушения кишечного пассажа. Ведущими симптомами этой стадии являются проявления острого ишемического повреждения кишечной стенки.

- болевой синдром. Для боли при ОКН характерна высокая интенсивность (вплоть до болевого шока), периодичность и «схваткообразность». Наиболее интенсивна боль при странгуляционных и смешанных формах ОКН. Приступы интенсивной боли беспокоят пациента через одинаковые промежутки времени и связаны с перистальтической волной. Чем выше уровень непроходимости, тем чаще возникают приступы, тем меньше интервал между ними. Боль, как правило, не имеет четкой локализации и иррадиации и связана с нарушением режима питания (обильный прием пищи после голодания, употребление большого количества грубой клетчатки). При тонкокишечной непроходимости на высоте боли возникает рвота, после которой интенсивность боли снижается вследствие снижения внутрикишечного давления. При обтурационной толстокишечной непроходимости боль менее интенсивна и носит постоянный нарастающий характер.

- рвота при ОКН многократная, обильная, большим количеством тонкокишечного содержимого с неприятным запахом. При тонкокишечной непроходимости рвота является ранним симптомом и возникает, как правило, на высоте приступа боли. При толстокишечной непроходимости рвота появляется в поздних стадиях.

- задержка стула и газов в первую очередь беспокоит пациентов при низкой толстокишечной непроходимости. При тонкокишечной непроходимости этот симптом появляется позднее, чем боль и рвота, так как даже в условиях непроходимости продолжается опорожнение дистальных отделов кишечника. Патогномоническим симптомом инвагинации является стул типа «малинового желе».

- начальные проявления интоксикационного синдрома (общая слабость, сухость во рту, жажда).

При сборе анамнеза необходимо активно выявить причину непроходимости (обратить внимание на перенесенные вмешательства на органах брюшной полости, грыжи, симптоматику, характерную для опухоли ободочной кишки).

При объективном обследовании состояние больного средней тяжести. В случае странгуляции во время прохождения перистальтической волны больные беспокойны, не могут найти места в связи с интенсивной болью, мечутся по палате. В межприступный период пациенты испытывают облегчение и могут не предъявлять жалоб, что может ввести врача в заблуждение. Кожные покровы бледные, сухие. Температура тела, как правило, остается нормальной.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются умеренной тахикардией при нормальном напряжении и наполнении пульса. Артериальное давление находится в нормальных пределах с тенденцией к гипертензии.

При исследовании системы пищеварения обращают внимание на сухость языка и слизистой ротовой полости. Язык, как правило, обложен налетом. При осмотре живота обращают внимание на места возможной локализации ущемленных грыж (паховых и бедренных, пупочных), наличие рубцов.

К признакам ОКН, определяемым при осмотре живота, относятся его вздутие, асимметрия и наличие видимой перистальтики.

При поверхностной пальпации живот мягкий, определяется нелокализованная болезненность в мезогастрии без раздражения брюшины. При пальпации возможно выявление инвагината, опухоли. Перкуссия брюшной полости позволяет выявить наличие тимпанита в проекции раздутых петель кишечника. Для аускультации живота в начальной стадии характерно определение резких, усиленных перистальтических шумов.

Объективное исследование больного ОКН обязательно должно завершаться ректальным осмотром. При этом возможно обнаружить опухоль прямой кишки, оценить тонус сфинктера, наличие патологических примесей.

Специфические симптомы, характерные для острой кишечной непроходимости.

Симптомы тонкокишечной непроходимости:

Триада Валя – асимметрия живота, видимая перистальтика, высокий тимпанит при перкуссии.

Симптом Шланге – усиленная перистальтика после пальпации.

Симптом Кивуля – высокий тимпанит при перкуссии.

Симптом Склярова – шум плеска при пальпации.

Симптом Спасокукоцкого – шум падающей капли при аускультации.

Симптомы толстокишечной непроходимости:

Симптом Обуховской больницы (Грекова) - атония сфинктеров прямой кишки в сочетании с пустой зияющей ампулой.

Проба Цеге-Мантейфеля – малая вместимость толстой кишки при очистительной клизме.

Симптом Шимана – асимметричное вздутие в правых верхних отделах живота с запавшей левой подвздошной области (признак заворота сигмовидной кишки).

2. Стадия острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции характеризуется прогрессированием ишемии кишки, финалом является развитие гангрены кишки. В этой стадии на первый план выступает интоксикационный синдром и расстройства водно-электролитного баланса.

Как правило, интенсивность болевого синдрома несколько снижается, исчезает периодичность схваток, характерна постоянная тупая боль разлитого характера без четкой локализации. Для этой стадии характерна многократная рвота кишечным содержимым, не приносящая облегчения, прогрессирование вздутия живота, отсутствие отхождения газов и дефекации. Нарастают проявления интоксикационного синдрома – сохраняются и усиливаются слабость, сухость во рту, жажда, озноб.

Выраженная интоксикация и ослабление болевого синдрома может создавать иллюзию мнимого благополучия. Зачастую, пациент не в состоянии объективно оценить тяжесть своего состояния и склонен преуменьшать значение тех или иных жалоб.

Несмотря на эйфорию, состояние больного в токсической стадии необходимо расценивать как тяжелое. Кожа бледная, возможен акроцианоз и снижение температуры дистальных отделов конечностей как проявление поражения микроциркуляторного русла. Вследствие гиповолемии кожа, как правило, сухая, заостряются черты лица, появляется лихорадочный блеск глаз. При исследовании дыхательной системы обнаруживается одышка смешанного характера, как компенсация метаболического ацидоза, возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – резко (более 110-120 ударов в 1 мин.) учащается пульс, снижается его наполнение и напряжение, появляется тенденция к гипотонии, возможно развитие гиповолемического шока.

При исследовании органов пищеварения сохраняются сухость языка и слизистых, язык обложен густым белым налетом. Сохраняются признаки, характерные для предшествующей стадии. При пальпации определяется распространенная болезненность практически всей брюшной стенки, появляются положительные признаки перитонеального раздражения (симптомы Щеткина-Блюмберга и Менделя). Перистальтические шумы ослабевают, становятся вялыми, определяются аускультативные симптомы Склярова и Спасокукоцкого. Обращает внимание снижение диуреза.

3. Стадия перитонита характеризуется развитием полиорганной недостаточности. Состояние больного прогрессивно ухудшается, эйфория постепенно сменяется адинамией, депрессией, возможно развитие интоксикационного психоза. Отмечается разлитая боль по всему животу, многократная рвота большим объемом зловонного кишечного содержимого. Усугубляются проявления интоксикационного синдрома.

Кожа сухая, землисто-серая, верхние и нижние конечности холодные, возможно появление мраморно-синюшной окраски кожи. Ввиду прогрессирования метаболического ацидоза и повреждения эндотелия легких развивается дыхательная недостаточность, клинически проявляющаяся одышкой более 25 в минуту. Развивается гемодинамически неэффективная тахикардия до 120-140 в 1 мин., пульс нитевидный, характерна стойкая гипотония.

Язык и слизистые ротовой полости сухие, обложены бурым налетом. Живот резко и равномерно вздут, в дыхании не участвует. При пальпации живот болезненен, напряжен, имеется разлитая перитонеальная симптоматика в виде симптомов Щеткина-Блюмберга и Менделя. При перкуссии и аускультации выявляется – отсутствие кишечной перистальтики, шум плеска, симптом падающей капли, а также наличие перитонеального выпота. На фоне полного отсутствия перистальтических сокращений при аускультации живота определяются лишь дыхательные шумы и сер­дечные тоны.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав