АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника долевой пневм. Клиника ДН у детей.

Прочитайте:
  1. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  2. Аденофлегмона челюстно-лицевой области у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  3. Актиномикоз, клиника, диагностика, лечение.
  4. Акушерский перитонит. Клиника, диагностика, принципы лечения.
  5. Акушерский перитонит. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.
  6. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  7. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  8. Аменорея яичникового генеза. Клиника, диагностика , терапия.
  9. АМЕНОРЕЯ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
  10. Анатомия височно-нижнечелюстного сустава у детей.

Крупозная пневмония. Заболевание вызывает пневмококк. Характерны бур­ное начало, высокая лихорадка с ознобом, болями в грудной клетке при ды ­хании и кашле, нередко с выделением вязкой «ржавой» мокроты. В динамике интенсивность токсикоза нарастает. Дыхательная недостаточность нередко достигает III степени. Может развиться абдоминальный синдром: рвота, боли в

животе с появлением симптомов раздражения брюшины. Течение крупозной пневмонии циклическое. Критическое или литическое падение температуры тела происходит на 7—10-й день болезни. Появление влажного кашля с мокротой и влажных хрипов над зоной поражения свидетельствует о начале периодаразрешения.

Н а рентгенограммах в период разгара заболевания выявляют гомогенныетени с чёткими границами, соответствующими поражённым долям с вовлечением в процесс корня лёгкого и плевры, в периферической крови — признаки острого воспалительного процесса.Продолжительность стадий крупозного воспаления под воздействием ан­тибактериальной терапии, как правило, уменьшается. Поэтому в настоящеевремя нередко наблюдают редуцированное течение крупозной пневмонии, иклиническое выздоровление наступает через 1,5—2 нед.

Дыхательная недостаточность. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

• Дыхательная недостаточность I степени: одышка и периоральный цианознепостоянны, усиливаются при физической нагрузке, исчезают при инга­ляции 40—50% кислорода. Соотнош ение ЧСС:ЧДД составляет 3,5—2,5:1.

Газовый состав крови в покое не изменён, при физической нагрузке Sa0 2снижается до 90%.

• Дыхательная недостаточность II степени: постоянная одышка, периораль­ный цианоз и акроцианоз, бледность, тахикардия, не исчезающие при ды ­хании 40—50% кислородом. Вялость, периодическое возбуждение. Соот­н ош ен и е Ч С С:Ч Д Д со ставл яет 2—1,5:1. Sa0 2 сн и ж ается до 70—80%,компенсированный или субкомпенсированный дыхательный (реже мета­болический) ацидоз (pH 7,34—7,25).

• Дыхательная недостаточность III степени — резкая одышка (тахипноэ бо­лее 150% от нормы), возможно появление парадоксального дыхания. С о­отношение ЧСС:ЧДД варьирует. Генерализованный цианоз не исчезает при вдыхании даже 100% кислорода. Бледность и мраморность кожи, липкийпот. Вялость, сонливость, могут быть судороги. Sa0 2 сохраняется на уровне ниже 70%, декомпенсированный смеш анный ацидоз (pH менее 7,2).Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в связи с централизацией кровообращ ения, а также токсическим поражением миокарда. Клиническисердечно-сосудистая недостаточность проявляется бледностью, акроциано-зом, холодным потом, тахикардией, снижением АД. Сердечная недостаточ­ность может быть смеш анного характера (право- и левожелудочковая): сим п­томы перегрузки малого круга кровообращ ения (отёк лёгких с клокочущимдыханием, пеной в углах рта, цианозом, одыш кой, влажными хрипами) соче­

таются с признаками недостаточности кровообращ ения по большому кругу (глухость тонов сердца, олигурия, увеличение печени, отёки).

Токсический синдром развивается в результате накопления в организме бак­териальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ, распада клеток,выделения медиаторов воспаления, клеточных ферментов, биологически ак­тивных веществ и др. Он сопровождается гемодинамическими микроцирку-ляторными наруш ениям и, полиорганной недостаточностью

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)