АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Методы лечения ОКИ.

Лечение ОКИ у детей должно быть комплексным и этапным. Необходим индивидуальный подход к выбору лекарственных препаратов с учётом этиологии, тяжести, фазы, клинической формы заболевания, возраста ребёнка и состояния макроорганизма к моменту заболевания.

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков и синтетических противомикробных препаратов (строго по показаниям), специфических бактериофагов и энтеросорбентов. Антибиотики и синтетические противомикробные препараты показаны при инвазивных ОКИ в следующих случаях: • при тяжёлой форме ОКИ — всем детям (независимо от возраста); • при ОКИ средней степени тяжести — детям до 2 лет; • при лёгкой форме заболевания — детям до года, входящим в группу риска (с врождённой патологией ЦНС и других органов и систем, иммунодефицитами, болеющим детям из закрытых детских коллективов и т.д.), а также при гемоколите.

• Препараты первого ряда (назначают обычно амбулаторно в первые дни заболевания): канамицин, полимиксин, нифуроксазид, фуразолидон, ко-три- моксазол, интетрикс.

• Препараты второго ряда: налидиксовая кислота (неграм, невиграмон), рифампицин, амикацин, нетилмицин (нетромицин), амоксициллин+кла-* вулановая кислота. Препараты второго ряда показаны больным со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами заболевания, а также при неэффективности препаратов первого ряда.

• Препараты третьего ряда (препараты «резерва»): цефтибутен (цедекс), цеф- тазидим (фортум), меропенем (меронем), имипенем+циластатин (тиенам), норфлоксацин, ципрофлоксацин (последние два препарата только детям старше 12 лет); их применяют при тяжёлых и генерализованных формах ОКИ в условиях отделения интенсивной терапии.

Длительность курса обычно не превышает 5—7 дней. Более длительно препараты используют при иерсиниозе и брюшном тифе. При отсутствии эффекта в течение 2—3 дней один препарат заменяют другим.

Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов, оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действия. Наиболее часто назначают природные энтеросорбенты, (например, смекту, активированный уголь и пр.). Их эффективность возрастает при раннем приёме (с первых часов болезни).

В лечении ОКИ большое внимание уделяют патогенетической терапии, обязательно включающей пероральную регидратацию в сочетании с правильным питанием больных. Пероральная регидратация. Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I—II, а в некоторых случаях и II степени. Пероральная регидратация направлена на восстановление водно-солевого обмена, н а рушенного в результате усиленной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. С этой целью используют глюкозо-солевые растворы (например, регидрон), содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания). Пероральную регидратацию проводят в два этапа.

• I этап (первые 6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевогодефицита, имеющегося у ребёнка к началу лечения.

• II этап — поддерживающая терапия. Её проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объём жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80—100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации — до прекращения потерь жидкости.

Диетотерапия. Объём и состав питания зависит от возраста ребёнка, характера предшествующего вскармливания, тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний. Детей, находящихся на грудном вскармливании, одновременно с проведением пероральной регидратации продолжают кормить грудью или сцеженным молоком 6—8 раз в сутки, прикладывая к груди на более короткий, чем обычно, срок

113. Дифтерия ОИЗ, хар-ся ме­стн. фибринозным восп-ем в ротоглотке, гортани, носу, реже — в других органах, а также с/ми интоксикации, пор-ем сердца, НС, почек и др.о-нов.

Этиол.пат. В-ль — токсигенная коринебактерия дифтерии – Г+ аэробы. Все дифтерийные палочки делятся на токсиген.(вызыв. заб-е) и нетоксиген. Уст. во внеш. среде - на инфицир. предметах (сохр. до 2 нед).

В месте вход. ворот (слиз.об-ки и травмир. кожа) в-ль размножается и выделяет экзотоксин, оказ. местное (поверх. некроз эпителия, паралитич. расши­р-е сосудов, Pr, стаз, пропотевание экс­судата, богатого фибриногеном, кот. затем свертывается и превра­щается в фибрин, образуя фибринозную пленку) и общетоксич. (пор-е н/п, миокарда, НС, поч. ка-нальцев, печени) действие.

Тяжесть клиники зависит от токсигенности и виру­лентности возбудителя, его дозы, преморбидного состояния макроор­ганизма и быстроты выработки им анти­токсинов.

Эпид. Ист-к - больной, реконвалесцент или здоровый нос-ль токсиген. дифтерийной палочки. Путь воздушно-капельный. Заражение возможно и через инфицированные предметы. Заболевание регистрируется круглый год.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы. Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки носа и ротоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), повреждённые кожные покровы. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет наличие антитоксического иммунитета. Если концентрация антитоксина в крови достаточна, то возникает бактерионосительство, в процессе которого титр антитоксина нарастает, поэтому его рассматривают как бессимптомную форму дифтерии. При отсутствии или недостаточности антитоксического иммунитета у человека экзотоксин беспрепятственно проникает внутрь клетки, оказывая местное и общее токсическое действия. Под воздействием токсина возникают поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз. Происходит пропотевание экссудата, богатого фибриногеном,

который затем свёртывается, превращается в фибрин и образует фибринозную плёнку — характерный признак дифтерии. Ферменты Corynebacterium diphtheriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, включая кровоток. Однако (в отличие от токсинемии) бактериемия клинически не проявляется.Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит.

Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистых оболочек. Например, в однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное воспаление, на многослойном плоском эпителии образуется жёлто-серая фибринозная плёнка, плотно спаянная с прилежащими тканями.

• Дифтеритическое воспаление характеризуется глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию трудно отделяемых плёнок. Распространение токсина по лимфатическим путям приводит к отёку слизистых оболочек, а в результате воспаления и отёка регионарных лимфатических узлов — и подкожной клетчатки.

• Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию легко отделяемых плёнок. В связи с этим токсические формы при крупозном воспалении не возникают. Интоксикация при дифтерии обусловлена проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с фиксацией и проникновением его в ткани. Характерно избирательное поражение надпочечников, миокарда, периферической нервной системы, почек. В процессе перенесённого заболевания развивается антитоксический (нестойкий) и антибактериальный иммунитет. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета, как первой линии защиты при внедрениии колонизации дифтерийной палочки.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 689 | Нарушение авторских прав