АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАСКРЫТИЕ СЛОЖНОЙ СТРУКТУРЫ ГЕНА

Прочитайте:
  1. Анализ микроструктуры на электроннограммах
  2. Анатомической структуры мозга вероятнее всего привело к такому состоянию?
  3. Возрастная периодизация (понятие возраста, возрастных особенностей, структуры возраста)
  4. Входя в состав гликолипидов и гликопротеидов, участвуют в формировании клеточных мембран, образуя, например, такой важный элемент клеточной структуры как гликокалликс.
  5. Железистые структуры
  6. ИССЛЕДОВАНИЕ СТРУКТУРЫ МОЗГА
  7. КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА НЕГЛИКОЗИДНОЙ СТРУКТУРЫ
  8. Лимбическая система: основные структуры, функции, круг Пейпетца.
  9. Модель структуры ДНК Уотсона-Крика
  10. На рентгенограмме левой плечевой кости определяется периостальная реакция в нижней и средней трети с разрежением костной структуры в области дистального метафиза.

В соответствии с представлениями классической генетики долгое время считалось, что ген — неделимая единица функции, рекомбинации и мутирования. Гены представлялись как бусин­ки, механически соединенные каким-то материалом в хромосо­ме. Вопрос о пересмотре представлений о гене как неделимой единице впервые был поставлен в 1929—1930 гг. А. С. Серебров-ским с сотр. Они изучили мутации гена scute (скьют), влияюще­го на развитие щетинок на теле дрозофилы, и обнаружили явле­ние ступенчатого аллелизма. Было выявлено 14 мутаций гена scute: SCi, SC2, SC3 и т. д. Мутации отличались друг от друга редукцией щетинок на определенных участках тела: в одном случае не было щетинок на голове и предгруди, в другом — на предгруди и груди и т. д. Мы уже знаем, что при скрещивании особей с разными аллельными генами у потомков имеет место доминирование одного из них. В случае же серии аллелей гена scute у гетерозиготных особей был обнаружен частичный возврат к норме. У гетерозиготных потомков не развивались только те щетинки, которых не было у обоих родителей. Щетинки разви­вались нормально, если изменение наблюдалось только в одном из аллельных генов. Если, например, мутация SQ вызывала редукцию щетинок ABC, а мутация SC2 — редукцию щетинок BCD, то у гетерозиготы отсутствовали щетинки В и С и развива­лись нормально А и D. При графическом изображении взаимо­действия несколько пар аллеломорфов получается как бы лест­ница, ступенями которой служат отдельные аллели гена scute (скьют): SCi — ABC; SC2 — BCD; SC3 — CDE.

Это явление получило название ступенчатого аллеломорфизма. Было показано, что ген не является единицей мутации, он дро­бим и имеет сложную структуру.

На основании проведенных исследований была сформулиро­вана центровая теория гена. Согласно ей ген состоит из отдельных функциональных участков — центров, которые могут независимо изменяться при мутациях.

Глубокие исследования тонкой структуры генов фага Т4, по­ражающего кишечную палочку, были проведены американским генетиком С. Бензером. Дикий тип фага Т4 лизирует разные штаммы кишечной палочки, в том числе штаммы В и К. При этом в бактериальных культурах наблюдается появление мелких стерильных пятен. При посеве фага на штамм В были обнаруже­ны и отобраны мутанты фага, названные rll (г — от англ. rapid, lysis — быстрый лизис), образующие крупные стерильные пятна (по сравнению с фагом дикого типа) и не способные размно­жаться на штамме К (не образуют стерильных пятен). Для ана­лиза выявленных мутантов С. Бензер разработал тест на компле-ментарность, который заключается в следующем: если бактерии


штамма К заразить смесью двух разных мутантов rll и это не приведет к лизису клеток штамма К, значит,- мутации у обоих фагов затрагивают одну и ту же функцию и произошли в одном и том же гене. Если же при совместном заражении восстанавли­вается дикий тип, т. е. произойдет лизис клеток штамма К, значит, мутации комплементарны и произошли в разных генах. С. Бензер исследовал попарно очень большое число мутантов rll и установил, что они принадлежат к двум функциональным группам: А и В. Любой из мутантов группы А комплементарен любому из мутантов группы В, в то же время два мутанта, относящиеся к одной и той же группе А или В, некомплементар­ны, они затрагивают одну и ту же функциональную единицу, и в этом случае сохраняется мутантный фенотип. Наличие двух классов мутантов привело к выводу о существовании двух функ­циональных единиц в пределах rll генома фага Тф Каждая из этих единиц связана, очевидно, с синтезом специфического полипЙЬтида, необходимого для роста на штамме К. Генетичес­кая единица функции, выявленная с помощью теста на компле-ментарность, была С. Бензером названа цистроном. В настоящее время термин «цистрон» используется как синоним гена.

Геном называется участок молекулы ДНК (у некоторых вирусов РНК), кодирующий первичную структуру полипептида, молекулы транспортной или рибосомной РНК или взаимодействующий с регу-ляторным белком.

Структурной единицей мутации и рекомбинации гена являет­ся одна пара нуклеотидов (или один нуклеотид в случае геномов, состоящих из одноцепочных ДНК или РНК). Для обозначения локализации мутаций в пределах гена применяется термин «сайт». Сайт может включать одну пару нуклеотидов, а в неко­торых случаях, возможно, и больше. Размер генов в разных организмах различен, однако в среднем ген включает 1500 пар нуклеотидов. Самые короткие — гены, кодирующие тРНК. Они включают приблизительно 190 пар нуклеотидов. Но имеются и очень длинные гены. Например, ген фиброина шелка тутового шелкопряда включает 16 тыс. пар нуклеотидов. Таким образом, ген — очень сложная структура.

Установлено, что молекулярное строение генов эукариот отличается от генов прокариот. У последних гены представляют собой непрерывную последовательность триплетов, обеспечи­вающих кодирование колинеарной последовательности ами­нокислот в определенной полипептидной цепи. У эукариот многие гены имеют мозаичную структуру. Оказалось, что они составлены из кодирующих участков — экзонов, разде­ленных некодирующими участками — интронами. Например, в генах тяжелой цепи иммуноглобулинов не менее пяти экзонов и четырех интронов, в гене овальбумина (яичного белка) восемь экзонов и семь интронов.


В последние годы у прокариот обнаружены перекрываю­щиеся гены. Так, у некоторых РНК-содержащих бактериофа­гов Е. coli (R17 и др.) считались установленными три гена — репликазы, белка оболочки и созревания вирусной частицы. Од­нако был обнаружен четвертый ген, кодирующий белок L, вклю­чающий 75 аминокислотных остатков и блокирующий лизис за­раженной клетки. Места для этого гена на РНК не было. Слева у гена обнаружили кодон-инициатор (АУГ), а справа — термина­тор (УАА). Между ними расположено 75 триплетов. Оказалось, что ген локализован частично в гене белка оболочки (47 нуклео­тидов), 36 нуклеотидов — в межгенном интервале и 142 нуклео-тида расположены в гене РНК — репликазы. Перекрывающиеся гены обнаружены также в некоторых одноцепочных ДНК фагов Е. coli и в ДНК вируса млекопитающих SV 40. Таким образом, используются одни и те же последовательности нуклеотидов для кодирования разных белков.

В конце 40-х годов XX в. Б. Мак-Клинток на основе генети­ческих экспериментов на кукурузе предсказала наличие в геноме организмов подвижных элементов — «прыгающих» генов. В конце 60-х годов у бактерий обнаружено два основных класса мобильных («прыгающих») генов, которые различались по длине и сложности организации: 1-й — инсерционные после­довательности, или lS-элементы. Длина их около 1000 пар нук­леотидов. Они содержат только один ген, ответственный за их перемещение; 2-й — транспозоны с длиной 3000—20 000 пар нук­леотидов. Транспозоны кроме системы транспозиции содержат дополнительные гены, определяющие устойчивость к антибиоти­кам, различным токсическим соединениям. В 70-х годах изучены мобильные гены у дрозофилы, затем было выявлено, что у эу­кариот они составляют не менее 5—10 % их генетического мате­риала. Мобильные гены вносят в геном факторы нестабильности и изменчивости, что может играть, по-видимому, существенную роль в эволюции.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)