АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К БАКТЕРИАЛЬНЫМ БОЛЕЗНЯМ

Прочитайте:
  1. Бактериофаг как генетическая система
  2. В возрасте 7—8 лет двигательные координации характеризуются неустойчивостью скоростных параметров и ритмичности.
  3. ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ СРЕДЫ НА УСТОЙЧИВОСТЬ К БОЛЕЗНЯМ
  4. Водный дефицит и устойчивость к засухе. Тепловой стресс.
  5. ВОПРОС №21: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА НЕСОВМЕСТИМОСТИ У РАСТЕНИЙ.
  6. Вопрос №60. Морозоустойчивость растений, природа морозоустойчивости, причины повреждения низкими температурами, повышение устойчивости растений к низким температурам.
  7. Восприимчивость к инфекции и иммунитет. Виды иммунитета. Значение ФКиС в изменении иммунитета.
  8. Газоустойчивость растений.
  9. Газоустойчивость растений. Методы диагностики.
  10. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенетическая характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка.

Мастит — воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторьгх странах заболеваемость достигает 30—50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.

Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость со­ставляет до 58 %, у гернсейского — 33,6, айрширов — 5,6, поро-


ды хариан — 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и сим­ментальской пород (25—28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % осо­бей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболе­ваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.

Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей раз­ных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков забо­левают 3—15 % дочерей, а у восприимчивых — 20—50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10—19 %. Одни исследователи обнаружили межли­нейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуе­мости устойчивости и восприимчивости коров к маститу нахо­дится в пределах 0,05—0,80. Коэффициент повторяемости масти­та равен 0,36.

Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0—50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5—2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых матерей.

Форма вымени и сосков. Меньше заболевают мас­титом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вы­мени и спокойный нрав. В некоторой степени на подвержен­ность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина со­сков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше по­ражаются, чем с воронкообразной.

Дистальный участок (4—5 мм) соскового канала является пер­вым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериаль­ные свойства эпителия канала соска определяются высокой кон­центрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кис­лот — лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.

Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полага­ют, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38—0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в соско­вый канал выявлена концентрация плазматических клеток, при­нимающих участие в защите вымени от инфекции.

Полимастия (добавочные соски) — также предраспола­гающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56.


Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что тугодойность — предрас­полагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молоч­ной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 — 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг наруше­ния секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие ис­следователи не установили связи между уровнем молочной про­дуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутст­вует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковы­ваются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2—3 раза в сравнении с первым.

Факторы защиты молочной железы от инфекции — поли­морфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.

Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фа­гоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фа­гоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фа­гоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).

Число соматических клеток коррелирует с забо­леваемостью маститом (г — 0,28). Коровы с низким числом кле­ток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30—38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %.

Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактери­цидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3—7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима.

Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом сомати­ческих клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом сущест­вует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина ко­леблется от 0,15 до 0,44.

Важную роль в защите вымени от инфекции играют имму­ноглобулины М, A, Gi, G2. Коровы с иммунодефицитом IgOh имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов. 298


Между максимальным титром антител против сывороточного аль­бумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (/•=0,9).

Установлены статистически достоверные различия между ти­пами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ1 МНС 11с заболеваемостью маститом.

Устойчивость к маститу — сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами.

Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функ­циональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наибо­лее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как ус­тойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейств и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.

Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих жи­вотных проявляется абортом, задерживанием последа и рас­стройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10— 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животно­водства может сокращаться на 15—20 %. Бруцеллез обычно пере­дается человеку от животных.

Видовые и породные различия. Наиболее высо­кочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крьтсы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожного заражения белых мышей, составляет 5—10 микробных клеток, для овец — 10—15 тыс., для коров, свиней, коз — несколько сот тысяч, для гусей и голубей — миллионы бруцелл.

В равных условиях заражения относительно устойчивы к бру­целлезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3—4 %), чем яков (8—9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европей­ских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.

Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагопо­лучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы совет-


ский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болез­ни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свиде­тельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти дан­ные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.

Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не ус­тановлено различий между линиями по устойчивости и воспри­имчивости животных к бруцеллезу.

Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистент­ные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость из­менялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 821 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)