АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мутации, затрагивающие эмбриогенез у мыши

Локус Т умыши долгое время привлекал генетиков благодаря разнообразию возникающих в нем мутаций (см. гл. 6). Существует много рецессивных аллелей t, которые образуют с доминантным аллелем Т сбалансированные летали. Этот удачный факт позволяет исследователям, занимающимся генетикой мышей, сохранять такие мутации для дальнейшего изучения (рис. 6.14) - преимущество, которым генетики-дрозофилисты пользуются уже по крайней мере 60 лет, но которое отсутствует в случае большинства рецессивных летальных мутаций у мыши. Анализ комплементации аллелей t является одним из основных генетических приемов, позволяющих различить мутанты, поскольку большинство из них подавляет рекомбинацию в том районе хромосомы, где они возникли.

Показано, что некомплементарные аллели t в гомозиготном состоянии прерывают эмбриональное развитие на определенных стадиях (рис. 17.11). Эмбрионы, гомозиготные по t¹², достигают стадии морулы, но погибают перед стадией бластоцисты. Гомозиготы по t^w73 достигают стадии бластоцисты, начинают имплантироваться в стенку матки, однако не могут сделать этого должным образом и погибают. Другие аллели t в гомозиготном состоянии блокируют последующие стадии эмбрионального развития. Поскольку каждый мутантный аллель, вероятно, блокирует развитие на стадии, где появляются новые межклеточные взаимодействия, возникает привлекательная гипотеза: локус Т в норме контролирует развитие путем изменения свойств поверхностей

Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

17. Генетический анализ развития 261

Рис. 17.11. Схематическое изображение раннего эмбриогенеза мыши; показаны остановки развития, наблюдаемые у эмбрионов, гомозиготных по некоторым мутациям локуса Т. (По Bennett D., 1975. Cell, 6, 441.)

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав