АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос 7: Ожоговая болезнь: периоды, фазы.

Как уже известно, тяжесть состояния пораженного зависит от глубины и площади поражения. В связи с этим возникает деление ожогов на обширные и необширные. Необширные ожоги вызывают лишь скоропроходящую общую реакцию – повышение температуры тела, головную боль, лейкоцитоз и пр., поэтому рассматриваются преимущественно как местное страдание. Ожоговая болезнь развивается при поверхностных ожогах, составляющих 15 – 20 % площади поверхности тела, и глубоких ожогах – более 10 % площади поверхности тела.

При обширных поражениях закономерно наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма – ожоговая болезнь, в течение которой различают периоды:

ü ожогового шока;

ü ожоговой токсемии;

ü септикотоксемии;

ü реконвалесценции.

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока. Он развивается в ответ на сверхсильный болевой раздражитель.

Пусковым механизмом развития ожогового шока являются:

$ Чрезмерная боль, которая приводит вначале к возбуждению, а затем к торможению ЦНС. Повышается функция эндокринных желез. Развивается спазм периферических сосудов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК;

$ Плазмопотеря – ведущий патогенетический фактор ожогового шока. Она связана с проницаемости стенок капилляров. В результате этого наступает гиповолемия, которая становится причиной гемодинамических расстройств, что приводит к нарушению микроциркуляции в почках, других органах. Вследствие повышения температуры развивается гемолиз, который приводит к калиево – натриевому дисбалансу. Наступает метаболический ацидоз. Нарушение функции почек является причиной олигурии.

Степени ожогового шока:

1 степень: при ожогах 15 – 20 % поверхности тела; сильная боль и жжение в местах ожога; пострадавшие возбуждены, ЧСС – до 90 в минуту, АД – нормальное или повышено незначительно, дыхание и диурез – без особенностей;

2 степень: при ожогах 26 – 60 % поверхности тела; быстро нарастают заторможенность, адинамия при сохраненном сознании, пульс: 100 – 120 в минуту, АД – падает, снижается температура тела, жажда, диспепсия, парез ЖКТ, Ht повышается до 60 – 65 %;

3 степень: при ожогах более 60 % площади поверхности тела, состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, заторможенность, сопор, пульс нитевидный, АД снижено до 80 мм. рт. ст., дыхание поверхностное, парез ЖКТ, Ht более 70 %, анурия, моча типа «мясных помоев», выраженный смешанный ацидоз.

Фазытечениеожоговогошока:

£ Эректильная (=фаза возбуждения, кратковременная) фаза;

£ Торпидная (=фаза торможения, длительная) фаза.

В эректильнойфазе больные стонут, жалуются на резкие боли, иногда эйфоричны. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышено. Сознание ясное. Больного знобит, иногда выражена мышечная дрожь. Длится эректильная фаза 1 – 1,5 ч, т. е. длительнее, чем при механических травмах.

В торпиднойфазе шока на первый план выступают явления торможения. Больные апатичны, безучастны к окружающему, жалоб не предъявляют. Температура тела понижена, кожа бледная, черты лица заострены. Пульс частый, слабого наполнения. Дыхание частое, поверхностное. Артериальное давление снижено. Может быть рвота, иногда непрерывная.

В картине шока большое значение имеют плазмопотеря и связанные с нею изменения в клеточном и минеральном составе крови. Плазмопотеря ведет к сгущению крови (эритроцитоз, лейкоцитоз), потере белков, жидкости и электролитов.

Возникновение шока и его тяжесть зависят не только от тяжести поражения (площадь глубоких ожогов), но и от индивидуальных особенностей организма, его реактивности.

Ожоговый шок может длиться от нескольких часов до 2 – 3 суток, а затем незаметно переходит в период токсемии. Однако в некоторых случаях период шока у пострадавших отчетливо не выражен и ожоговая болезнь начинается прямо с явлений токсемии.

Ожоговая токсемия определяет после выхода из шока дальнейшее состояние пострадавшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из области ожога продуктов распада тканей, токсинов. Развивается на 2 – 3 день после ожога и продолжается 10 – 15 дней.

В основе патогенеза лежит всасывание в организм активных веществ из зон, которые образуются при ожогах:

€ Гликопротеиды с антигенной специфичностью;

€ Токсические липопротеиды;

€ Токсические олигопептиды;

€ Патогенные бактерии и их токсины.

Период токсемии протекает на фоне высокой температуры тела (t= 38 – 39^оС), расстройства ЦНС, связанные с отеком мозга, патология со стороны сердечно – сосудистой системы (систолический шум, сердечная недостаточность), острая почечная недостаточность. Отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия, гипопротеинемия, протеинурия, микрогематурия. Больные вялые, заторможенные, трудно вступают в контакт, иногда возбуждаются. В тяжелых случаях бывает бред, мышечные подергивания, коматозное состояние. Дыхание поверхностное, пульс слабый, частый. Отмечаются тошнота, рвота, задержка стула.

Со стороны периферической крови в первые дни токсемии сохраняется эритроцитоз, лейкоцитоз (сгущение крови). Кроме того, вследствие прямого действия тепла эритроциты разрушаются, происходит гемолиз. Страдает костно – мозговое кроветворение.

Продолжительность токсемии зависит от тяжести поражения и состояния организма пострадавшего. При значительных ожогах она длится 10 – 15 дней и при развитии инфекции может перейти в септикотоксемию. В этих случаях лихорадка приобретает гектический характер, нарастает анемия, гипопротеинемия, грануляции становятся вялыми, бледными. Нередко появляются пролежни, а иногда метастатические гнойные очаги.

Септикотоксемия развивается при обширных ожогах lll – а степени и глубоких ожогах через 10 – 14 дней. Очищение раны сопровождается воспалительным процессом. Основным патогенетическим фактором является всасывание продуктов тканевого распада и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Угнетается иммунная система, замедляются процессы регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Идет большая потеря белка. Наблюдаются все признаки гнойной интоксикации: высокая температура, тахикардия, слабость, озноб и т. д. Картина крови приобретает септический характер (палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость лейкоцитов). Неблагоприятный признак – эозинофилопения, лимфацитопения. Нарастают изменения паренхиматозных органов, в первую очередь почек. Важным признаком септикотоксемии является бактериемия. Наиболее часто из крови высевается кокковая и бациллярная флора, а также грибковая, что подтверждает возможность и общей грибковой инфекции. Возникают острые язвы Курлинга. Если наступает ожоговое истощение, раны не заживают, эпителизация отсутствует. Может развиться ожоговый сепсис. Своевременное лечение, направленное на удаление некротических масс, коррекция нарушений в организме, антибактериальная терапия предотвращает появление септикотоксемии.

Лихорадка (ожоговая инфекция) у тяжелобольных может продолжаться до 2 месяцев.

Третий период ожоговой болезни – септикотоксемия или истощение. Характерными признаками III периода являются незаживающие ожоговые раны, прогрессирующая кахексия, пролежни, адинамия, апатия. Пролежни отличаются наиболее тяжелым течением на 4 – 6 месяце болезни. Обычная их локализация – крестец, пяточные бугры, однако они могут быть над остями подвздошных костей, на лопатках.

Рациональная консервативная терапия и своевременная операция позволяют избежать развития истощения, поэтому III период правильнее считать осложнением ожоговой болезни.

В период реконвалесценции хорошо выражены процессы репарации. Полностью отторгаются некротические ткани. Раневые дефекты гранулируют, грануляции здоровые, розовые. Отчетливо выявляются процессы эпителизации и рубцевания. Прекращается нагноительный процесс. Температура тела нормализуется, восстанавливается белковый обмен, улучшаются показатели крови, прибавляется масса тела.

Необходимо помнить, что при глубоких ожогах нередко наблюдаются психозы, чаще на 4 – 6 день после травмы. Уход за больными в состоянии острого психического возбуждения затруднен. Они могут пытаться встать с постели, бежать, срывать повязки, все это требует не только медикаментозной терапии, но и внимательного наблюдения. Следует помнить об осложнениях со стороны внутренних органов и местных осложнениях.

Изменения внутренних органов развиваются уже в течение первых двух недель после ожога. Нередки осложнения со стороны желудочно – кишечного тракта. Страдает моторная и секреторная функции желудка и кишечника. Иногда появляются острые гастродуоденальные язвы, которые могут сопровождаться кровотечением. Описаны случаи острого панкреатита, сопровождающиеся резкими опоясывающими болями в верхних отделах живота, тошнотой и рвотой. Наблюдаются токсические поражения печени с развитием желтухи.

Частично наблюдаются нарушения функции почек: токсические нефриты, гломерулонефриты, особенно в I периоде ожоговой болезни, что характеризуется развитием олигурии, т. е. малым выделением мочи либо полным ее отсутствием (анурия). Поэтому тщательное наблюдение за выделением мочи у больных с ожоговой болезнью является важным.

Иногда при обширных ожогах могут развиваться различные нарушения со стороны легких: бронхиты, пневмония, отек легких. Особенно часто отмечаются такие осложнения у пострадавших, причиной ожога у которых явилось вдыхание раскаленных паров и дыма. В более поздние периоды ожоговой болезни осложнения со стороны органов дыхания возникают вследствие общей интоксикации. Могут развиваться осложнения со стороны сердечно – сосудистой системы (токсические миокардиты, сердечно – сосудистая недостаточность).

Возможна эмболия легочной артерии, обусловленная изменением химизма свертывания крови, нарушением сосудистой стенки, наличием инфекции, застоем крови в сосудах, особенно в венах, в связи с длительным обездвиживанием больных.

К числу местных осложнений относятся различные гнойные поражения кожи и подкожной жировой клетчатки в окружности ожоговых ран (пиодермия, фурункулы, абсцессы, флегмоны и др.).

Первая помощь должна быть направлена на вынос пострадавшего из зоны высокой температуры, тушение одежды (набрасыванием на него одеял, ковров и т. д.). Ожоговую поверхность закрывают асептической повязкой. Одежду с пострадавших участков нужно разрезать, а не снимать. Не следует удалять приставшие к коже остатки одежды. Первичная повязка должна защищать от дополнительных повреждений и микробов. Повязка не должна содержать масел, красителей (бриллиантовый зеленый, перманганат калия), так как это в последующем затрудняет диагноз глубины поражения.

При оказании первой помощи медицинские работники вводят пострадавшим 1 мл 1% раствора морфина, омнопона и других средств и эвакуируют больных в стационар. В настоящее время для лечения ожоговых больных созданы ожоговые центры, ожоговые отделения, где больные кроме местного лечения ожоговых ран получают интенсивную общую терапию.

«Отморожения. Электротравмы».

1. Отморожение: определение понятия, общие сведения.

2. Этиология отморожений.

3. Патогенез отморожений.

4. Классификация отморожений.

5. Периоды развития отморожений.

6. Степени развития отморожений.

7. Общие симптомы отморожений.

8. Осложнения отморожений.

9. Диагностика глубины повреждений.

10. Первая медицинская помощь, принципы лечения отморожений.

11. Общее охлаждение (или замерзание): определение понятия, общие сведения.

12. Фазы общего охлаждения (замерзания).

13. Степени общего охлаждения (замерзания).

14. Первая медицинская помощь, лечение общего охлаждения (замерзания).

15. Электротравма: определение понятия, воздействия электротравмы на организм (патогенез).

16. Клиника при поражении электрическим током: местная и общая симптоматика.

17. Первая медицинская помощь, лечение при электротравме.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 812 | Нарушение авторских прав