АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИОДОНТА

В периодонтологии проведено немало экспериментальных и клинических исследований изменений тканей периодонта под влиянием различных факторов риска, осуществлены попытки установления причинной взаимосвязи развития болезней периодонта с патогенной ролью микробиологических, иммунологических, травматических агентов на фоне анатомо-топографической специфики тканей полости рта. Полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания периодонта — как следствие нарушения существующего в ней равновесия между ее бактериальной составляющей и тканями. Это равновесие может нарушаться, с одной стороны, за счет увеличения количества бактерий и их патогенности, с другой — девиации защитных способностей тканей. При этом главная этиологическая роль воспалительных заболеваний периодонта отводится микроорганизмам зубного налета. И существует большая группа факторов, не вызывающих воспаления в периодонте, но способствующих развитию патологического процесса в периодонте — факторы риска воспалительных заболеваний периодонта.

Необходимо упомянуть, что причиной гингивита может быть также острая механическая травма, термический или химический ожог и т. д.

Микроорганизмы зубного налета как этиологическая причина воспалительных болезней периодонта.

Участие микроорганизмов зубного налета в развитии воспаления тканей периодонта общепризнанно.

Зубной налет представляет собой мягкий структурированный, прикрепленный к поверхности зуба налет, который невозможно смыть водой. В 1 мг зубного налета содержится приблизительно 10⁸ бактерий. Результаты контрольных исследований по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процессов в тканях периодонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиенического ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые признаки воспаления десны, а через 5–7 дней появляются симптомы острого или хронического гингивита.

Микрофлора зубного налета качественно и количественно изменчива. Воспалительные заболевания периодонта длительное время рассматривались как следствие неспецифического инфицирования бактериями налета. Исходили из того, что состав налета определяет особенности воспалительных процессов в периодонте. Открытие специфических видов бактерий, в сочетании с определенными формами воспалительных реакций, дало основание предположить, что имеет место специфическая инфекция. Поэтому воспалительные заболевания периодонта теперь многие рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных микроорганизмов, но и от среды, способствующей их размножению. К возможным патогенам относятся: Aktinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsithus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, спирохеты.

Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и экзогенных факторов. Так, интенсивность образования зубного налета зависит от состава слюны, ее вязкости, микрофлоры полости рта, десквамации эпителия слизистой оболочки, наличия местных воспалительных процессов, анатомического строения зубов и т. д.

Микрофлора наддесневого зубного налета здоровой десны состоит на
90 % из грамположительных кокков и включает также небольшое количество грамотрицательных кокков. Доказано, что состав бактериального налета быстро изменяется и через 3–8 часов после образования налета в нем доминируют стрептококки, а через 2 дня отмечается не только рост всех типов бактерий, но и увеличение их патогенной активности по отношению к окружающим тканям. У пациентов, не соблюдающих гигиену, в последующие 3–4 дня начинают превалировать процессы пролиферации фузобактерий и на 5–9-е сутки в наддесневом налете появляются спириллы, спирохеты, грамположительные палочки, составляющие 50 % все микрофлоры.

Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой бороздке при уже сформированном наддесневом налете. Бедная кислородом среда поддесневого налета способствует развитию анаэробных микроорганизмов. В видовом составе микрофлоры поддесневого налета при здоровом периодонте преобладают неподвижные микроорганизмы (кокки и т. п.). При этом соотношение между подвижными и неподвижными бактериями составляет 40–49:1. При воспалении в поддесневом налете возрастает количество веретенообразных и нитевидных микроорганизмов, подвижных палочек и спирохет. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1–3.

Изменение бактериального состава зубного налета происходит по мере возникновение и развития воспалительных патологических изменений в тканях периодонта. Разнообразный состав микрофлоры зубного налета в клинически здоровых и воспаленных периодонтальных тканях представлен схематически на рис. 2.

А. Наддесневой зубной налет при здоровой десне	В. Поддесневой зубной налет при гингивите и в стадии ремиссии при периодонтите
С. Поддесневой зубной налет в активной стадии течения	D. Поддесневой зубной налет при ювенильном периодонтите

Рис. 2. Состав зубного налета (по Slots) при различных состояниях периодонта

Прикрепленный к зубной поверхности налет может обызвествлятся и образовывать зубной камень. Механизм кальцификации — это результат сочетанных воздействий микробных, физико-химических и биологических факторов. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе при проникновении кристаллов фосфата кальция из слюны в наддесневой зубной налет, или из сыворотки в поддесневой зубной налет. Кальцинированный зубной налет может минерализоваться на 50–90 % за 12 дней. И полностью зубной камень формируется в течение 3–4 недель. Прирост зубного камня — результат накопления зубного налета со временем. Несмотря на шероховатую поверхность, как поддесневой, так и наддесневой зубной камень непосредственно не является этиологической причиной воспалительных процессов в периодонте, однако служит ретенционной поверхностью для содержащего большое количество микроорганизмов зубного налета.

Факторы риска развития воспалительных процессов в периодонте.

Эти состояния обособленно не могут вызвать воспалительной реакции периодонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов развития воспаления в периодонте. Различают местные и системные факторы.

Местные факторы

· расположение зубов. Скученность, смещение, подвижность зубов усложняют их чистку и способствуют скоплению зубного налета;

· открытые кариозные полости являются бактериальным резервуаром и способствуют отложению налета;

· при ротовом дыхании из-за недостаточности антибактериального действия десневой жидкости и слюны в условиях плохой гигиены стимулируется развитие воспалительных процессов в периодонте;

· строение мягких тканей. Короткие уздечки губ и языка и боковые тяжи, мелкое преддверие полости рта затрудняют гигиену полости рта и способствуют при еде отделению десны от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие накоплению налета;

· поверхности некачественных пломб и протезов (нависающие края пломб и коронок, неполированные или пористые поверхности пломб, расположенные у десны кламмера протезов, ортодонтические аппараты, неправильно восстановленные апроксимальные контакты зубов) способствуют скоплению зубного налета и затрудняют гигиенический уход за полостью рта;

· консистенция и количество слюны, а также ее состав (наличие иммуноглобулинов, лейкоцитов);

· вредные привычки (курение). Курение является одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения болезней периодонта. Исследования (Axelsson, 1997) показали, что для курящих пациентов в возрасте около 65 лет тяжелые формы периодонтита наблюдаются на 50 % чаще, чем у некурящих. Это происходит за счет снижения активности нейтрофильных гранулоцитов и фагоцитов, уменьшения количества защитных Т-клеток. Также происходит деградация структуры коллагена;

· окклюзионная травма. Как результат адаптации удерживающего аппарата зуба к травматической окклюзии наблюдаются гистологические изменения периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка (тромбозы, кровоизлияния, дистрофические изменения гиалина). Однако непосредственно сама окклюзионная травма не вызывает воспалительных изменений периодонта. После устранения травматического воздействия структуры пораженных участков периодонта восстанавливаются;

· неправильный режим и характер питания. Пища, состав и сбалансированность ее компонентов, прежде всего углеводов и крахмала, а также особенности ежедневного режима питания оказывают влияние на подавление роста или, наоборот, скорость размножения болезнетворных бактерий, вызывающих кариес или заболевания периодонта;

· патологические изменения периодонта. Десневые и периодонтальные карманы затрудняют проведение гигиенических мероприятий полости рта;

· возраст. У пожилых пациентов, наряду с увеличением общесоматических заболеваний, влияющих на компенсаторные механизмы организма, снижена эффективность ухода за зубами из-за недостаточной подвижности пальцев и рук, возникновения болей в суставах при движении или длительном стоянии перед зеркалом. Даже незначительное снижение эффективности ухода за полостью рта приводит к возникновению тяжелых форм периодонтитов вследствие усиления других факторов риска.

Общие факторы:

· общесоматические заболевания (сахарный диабет, заболевания крови, ВИЧ-инфекция, отравления тяжелыми металлами, дерматозы);

· заболевания, при которых могут проявляться различные расстройства периодонтального комплекса (синдром Дауна, синдром Папийона-Лефевра, синдром Олбрайта и др.);

· беременность. В основе влияния на развитие болезней периодонта
лежат гормональные изменения в организме и изменения характера и режима питания;

· прием некоторых лекарственных препаратов (нифедипин, циклоспорин А, гидантоиновые препараты)

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав