АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический простой периодонтит

Клинические проявления периодонтита весьма разнообразны в зависимости от тяжести, течения, протяженности патологического процесса.

При хроническом простом периодонтите пациенты могут предъявлять жалобы на боль или неприятные ощущения в десне, кровоточивость десны и ее убыль, подвижность зубов, неприятный запах изо рта.

Легкий периодонтит. При осмотре диагностируются клинические признаки хронического гингивита. При зондировании определяется нарушение зубо-десневого прикрепления. Чаще всего периодонтальные карманы выявляют в межзубных промежутках. Их глубина не превышает 2–4 мм. В области межзубных промежутков и пришеечной области имеются зубной налет и камень. Подвижность зубов, их смещение не диагностируется.

Рентгенологически хронический простой периодонтит легкой степени тяжести характеризуется остеопорозом межзубных перегородок, деструкцией кортикальной пластинки, минимальной резорбцией костной ткани, не превышающей 20 % общей длины корня.

Средней тяжести периодонтит характеризуется гиперемией и цианозом десневых сосочков, маргинальной и альвеолярной десны. Десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена. Снижение зубодесневого прикрепления составляет до 4–7 мм. Диагностируется поражение фуркации 2 степени. При пальпации определяется подвижность зубов 1–2 степени. На рентгенограмме: горизонтальная потеря кости до 40 % общей длины корня, изменения в области фуркации (2 степень поражения).

Тяжелый периодонтит — происходит снижение зубодесневого прикрепления более 7 мм, поражение в области фуркации 3–4 степени. Есть ярко выраженная подвижность зубов, возможно выделение гнойного экссудата из периодонтального кармана. На рентгенограмме определяется убыль костной ткани более 40 % длины корня и выраженные изменения в области фуркации корней.

Хронический сложный периодонтит. В развитии данной формы заболевания определяющую роль наряду с обычными этиологическими факторами играет присоединение окклюзионной травмы. Окклюзионная травма может быть как первичной (при неправильном протезировании или лечении, зубо-альвеолярных изменениях, нарушениях прикуса и т. д.), так и вторичной (при разрушении костной ткани более половины длины корня, когда обычная жевательная нагрузка становится патологической).

Болезнь характеризуется быстрой потерей костной ткани, наличием сложных и комбинированных внутрикостных периодонтальных карманов, миграцией зубов с образованием диастемы и трем. На рентгенограмме выявляется горизонтальный и вертикальный тип резорбции костной ткани.

Приодонтозис

Ювенильный периодонтит — заболевание периодонта, встречающееся у внешне здоровых подростков и характеризующееся быстрой потерей альвеолярной кости в области более чем одного зуба постоянного прикуса, при этом степень деструкции не соответствует тяжести местных раздражающих факторов (Baer, 1971). Это определение строго указывает на возраст, в котором встречается заболевание (подростки), ограничивает влияние и роль обязательных местных этиологических факторов как первичных и ведущих, позволяет исключить группу пациентов с системной патологией.

Это относительно редкая форма болезней периодонта, составляющая 0,1–1,5 % всех болезней периодонта.

Многочисленные исследования микрофлоры, проведенные при локализованном ювенильном периодонтите, позволяют расценивать Actinobacillus actinomycetemcomitans как основной патогенетический фактор заболевания. Эти микроорганизмы обнаружены более чем у 90 % пациентов с локализованным ювенильным периодонтитом. При генерализованной форме заболевания доминируют Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Также особенностью микрофлоры при ювенильном периодонтите является то, что количество микроорганизмов в патологических очагах на 1–3 порядка ниже, чем при таком же клиническом состоянии при периодонтите у взрослых. Особенностью патогенеза ювенильного периодонтита является и ответ макроорганизма на действие микрофлоры. В патогенезе определенная роль принадлежит иммунной недостаточности, в частности функциональным дефектам полиморфноядерных лейкоцитов и/или моноцитов, в результате чего нарушается хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов или их способность к фагоцитозу, что может быть вызвано воздействием бактерий.

Заболевание обычно наблюдается в возрасте от 11–12 до 19–20 лет. Болеют одинаково часто люди обоих полов. Считается, что это наследственное заболевание. Существует предположение о возможной наследственной предрасположенности к инфицированию такими микроорганизмами, как Actinobacillus actinomycetemcomitans, необходимыми для развития заболевания.

Ювенильные периодонтиты прогрессируют быстро. Степень убыли кости в 3–4 раза больше, чем при типичных периодонтитах. Очень быстрое развитие заболевания в раннем подростковом возрасте («взрыв») имеет тенденцию к замедлению своего развития. В старшем возрасте (21 год и старше) болезнь часто переходит в длительную ремиссию, и протекает по типу обычного хронического простого периодонтита.

Различают три степени тяжести:

I — поражение периодонта у первых моляров и/или резцов;

II — у первых моляров, резцов и клыков (в общем до 14 зубов);

III — генерализованный (у всех зубов).

Наиболее ярким признаком раннего ювенильного периодонтита является отсутствие клинического воспаления, несмотря на наличие глубоких периодонтальных карманов. Частые начальные симптомы — подвижность и миграция первых моляров и резцов. Классическая картина — дисто-лабиальная миграция верхних резцов с образованием диастемы. Клинически определяется незначительное количество зубного налета, который формирует тонкую пленку на поверхности зуба и редко минерализуется в зубной камень. По мере прогрессирования заболевания появляются клинические признаки воспаления. Оголенная поверхность корня становится чувствительной к термическим и тактильным раздражителям. Могут формироваться периодонтальные абсцессы, возможно увеличение регионарных лимфатических узлов. Необходимо подчеркнуть, что при ювенильном периодонтите поражаются только постоянные зубы. Это состояние следует дифференцировать от препубертатного и быстропрогрессирующего периодонтитов, которые тоже вызывают быструю деструкцию у молодых пациентов, но при этом могут поражаться и молочные зубы.

Рентгенологически ювенильный периодонтит проявляется вертикальной резорбцией альвеолярной кости у первых моляров и резцов у внешне здоровых подростков. На ранних стадиях заболевания можно выявить поражение только на одной апроксимальной поверхности. По мере прогрессирования в процесс вовлекается и другая апроксимальная поверхность. К рентгенологическим признакам относится аркообразная убыль альвеолярной кости от дистальной поверхности 2-го премоляра до медиальной поверхности 2-го моляра, так называемый эффект «зеркального отображения». При генерализованном ювенильном периодонтите к симметричным поражениям присоединяются очаги резорбции в области остальных зубов. Наряду с прогрессирующей деструкцией костной ткани имеются признаки миграции зубов, особенно во фронтальном участке.

Препубертатный периодонтит развивается до пубертатного возраста и является быстропрогрессирующим деструктивным заболеванием. Начинает развиваться до 11 лет в молочном или сменном прикусе. Обычно сочетается с системными заболеваниями (болезнь Папийона-Лефевра, синдром Чедиак-Хигаси, острая и подострая лейкемия, нейтропения и т. д.). Различают локализованную и генерализованную формы.

При локализованной форме микробиологическое исследование выявляет Bacteroides intermedius и Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens. Опубликованных сведений по микробиологии при генерализованном препубертатном периодонтите нет. В патогенезе заболевания важная роль принадлежит функциональным дефектам нейтрофилов и моноцитов периферической крови.

При локализованной форме препубертатного периодонтита поражается один или несколько зубов. Процесс характеризуется незначительным воспалением десны и не очень быстрой убылью костной ткани. Дети с локализованной формой заболевания не имеют выраженной склонности к рецидивирующим инфекциям.

Генерализованный препубертатный периодонтит является очень редким заболеванием. Ткани периодонта поражаются у молочных и постоянных зубов. Ткани периодонта сильно воспалены, скорость прогрессирующей деструкции кости высокая, зубы быстро становятся подвижными и выпадают. Часто к 15 годам пациенты полностью теряют зубы. Дети с гененрализованной формой заболевания имеют в анамнезе рецидивирующие отит среднего уха и респираторные инфекции верхних дыхательных путей.

Другие

Травма от окклюзии. Окклюзионная травма не является причиной воспалительных процессов в периодонте, но приводит к его повреждению.

При острой окклюзионной травме (например, при резком накусывании на твердый предмет) возникает зубная боль, отмечается боль при перкуссии, повышение подвижности зуба. Возможно развитие периодонтального абсцесса.

Хроническая окклюзионная травма может быть первичной (неправильное протезирование или реставрация зуба, вредные привычки, бруксизм, нарушения прикуса) и вторичной (при выраженной деструкции костной ткани с потерей резервных сил периодонта, когда обычная жевательная нагрузка становится травмирующей). Клинически характеризуется большими межзубными промежутками, бруксизмом, подвижностью зубов. Часто выявляются апроксимальный кариес, гиперестезия зубов, гиперемия, некроз или дегенерация пульпы.

На рентгенограмме выявляется расширение периодонтальной щели с утолщением компактной пластинки в апикальной области, в области фуркации. Возможна вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок с образованием внутрикостных дефектов. Также отмечается резорбция корня, перераспределение плотности альвеолярного отростка.

5.5. Рецессия десны — прогрессирующее смещение десны в апикальном направлении. Такие известные в литературе понятия, как «ретракция десен», «оголение корня зуба», «атрофия десны» можно считать синонимами рецессии десны.

Выявлены 3 группы рецессии десны с учетом ведущего этиологического фактора и клинической картины:

· травматическая рецессия десны является следствием длительно действующей травмы;

· симптоматическая рецессия десны является одним из симптомов гингивита, периодонтита;

· физиологическая рецессия десны является признаком старения организма и тканей периодонта.

По локализации рецессия десны бывает:

· локализованная рецессия десны наблюдается чаще у 1–2 зубов;

· генерализованная рецессия десны наблюдается у группы зубов;

· системная рецессия наблюдается у всех зубов и обусловлена системными факторами.

По степени тяжести различают:

Легкая: величина рецессии до 3 мм.

Средняя: величина рецессии 3–5 мм.

Тяжелая: величина рецессии более 5 мм.

Факторами риска в развитии рецессии десны являются плохая гигиена полости рта, гингивит, зубочелюстные аномалии, генетически обусловленная предрасположенность, травматическая чистка зубов. Все показатели рецессии десны увеличиваются с возрастом.

В случае плохой гигиены полости рта, при наличии или нарастании воспалительных явлений в периодонте, можно говорить о рецессии десны как об одном из симптомов патологии периодонта. При отсутствии воспаления периодонта рецессия десны является, как правило, результатом постоянной механической травмы (неправильной чистки зубов, нависающей пломбы, аномалии положения зубов, короткой уздечки губ и т. д.).

Травматическая рецессия десны, как правило, локализованная, встречается преимущественно в молодом возрасте. Наблюдается на вестибулярной поверхности 1–2 или нескольких зубов, чаще всего верхнего клыка, премоляра или, реже, резца. Обычно величина рецессии незначительна. Гигиена полости рта хорошая, воспалительных явлений в периодонте нет. При осмотре полости рта важное значение имеет выявление анатомической предрасположенности к данной патологии, например, выступающее положение отдельных зубов, мелкое преддверие полости рта, боковые тяжи слизистой оболочки в области этих зубов, наличие ятрогенных факторов (нависающие пломбы, неполноценное протезирование). Необходимо выяснить, не использует ли пациент жесткую зубную щетку, правильно ли он чистит зубы. Пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический недостаток, кратковременную болезненность от термических, химических раздражителей.

Симптоматическая рецессия сопровождает воспалительные заболевания периодонта. Может быть локализованной, но чаще генерализованная. Встречается в любом возрасте. Поражается десна в области любых зубов, при этом отмечается рецессия не только с вестибулярной, но и с оральной поверхности. При осмотре, наряду с обнаружением рецессии, диагностируются признаки «основного» воспалительного процесса в периодонте. Для этой формы рецессии характерно наличие так называемых Stillman’s щелей — формы рецессии десны, представляющей собой щелевидные образования, зубцы, нарушающие целостность десневого края у зуба, как бы рассекающие его. Щели могут достигать 5–6 мм и более. Характерным для этого вида рецессии является ее неравномерность, неодинаковая величина в различных участках челюсти, что определяется тяжестью основного заболевания.

Физиологическая рецессия десны является системной, и обусловлена физиологическим старением организма. Наблюдается практически у всех зубов, величина ее чаще незначительна. Воспалительных явлений в тканях периодонта не выявляется.

Для оценки распространенности рецессии десны у обследуемого и оценки тяжести патологии возможно использование индекса Stahl, Morris:

Индекс рецессии = Кол-во зубов с рецессией 100 %.
n (кол-во обследуемых зубов)

 

Степень тяжести:

· легкая степень — до 25 %;

· средняя степень —26–50 %;

· тяжелая степень — 51–100 %.

 


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)