Массивное кровотечение. Использование биологических или импрег-нированных (коллаген, желатин) синтетических протезов снижает частоту и интенсивность кровотечений. Кровотечение по линиям анастомозов останавливают наложением швов на прокладках, а также использованием фибринового клея. Профилактика натяжения швов анастомозов — один из способов оптимизации гемостаза. После прекращения ИК необходимо уделять особое внимание линиям анастомозов. Окутывают протез стенкой аорты только после введения про-тамина при отсутствии признаков кровотечения. По мнению L.Edmunds, применение тромбоцитов, свежезамороженной плазмы и криопреципитата нецелесообразно. В соответствии с современными методами консервации крови, включающими забор аутокрови до операции, использование устройств типа cell saver во время операции и реинфузии дренажной крови после операции, трансфузии гомологичной крови и ее компонентов у большинства пациентов после вмешательств на восходящей аорте удается избежать.
Коагулопатический характер кровотечения, подтвержденный лабо-раторно, требует коррекции свежезамороженной плазмой, концентратом тромбоцитов, фактором VIII и криопреципитатом. Кровоточащий аортальный анастомоз можно плотно окутать сегментом дакронового протеза во избежание натяжения швов и уменьшения отверстий про-
колов. В редких случаях создание фистулы между правым предсердием и парапротезным пространством, сформированным остатками аневризматического мешка или лоскутом аутоперикарда, окружающим протез, может спасти жизнь больного.
Уменьшению кровопотери способствует также использование больших доз ингибиторов проте-аз — производных апротинина (трасилол, гордокс, антагозан и др.). Апротинин уменьшает крово-потерю путем защиты тромбоцитов, активации внутренней свертывающей системы и предупреждения ги-перфибринолиза. Считается целесообразным введение апротинина до перфузии и во время ее осуществления, а также на этапе нейтрализации гепарина.
В НИИТ и ИО принята следующая схема введения ингибиторов протеаз. Перед началом ИК внутривенно болюсно вводят 1 — 1,5 млн ЕД трасилола или другого препарата. Во время ИК при помощи ин-фузомата непрерывно вводят еще 1 — 1,5 млн ЕД трасилола со скоростью 10 тыс. ЕД/мин. В конце основного этапа операции одновременно с введением протамина вводят 0,5—1 млн ЕД трасилола. В случае повышенной кровоточивости повторяют болюсные введения трасилола по 0,5—1 млн ЕД.
Неврологические осложнения после операций на восходящей аорте обусловлены различными причинами. После операций, требующих остановки кровообращения в условиях глубокой гипотермии, очаговая неврологическая симптоматика развивается обычно вследствие эмболии тромбами. Воздушные мик-роэмболы, фибрин, агрегаты тромбоцитов и других элементов крови провоцируют диффузные нарушения, проявляющиеся делирием, летаргией или хореоатетозом. Общемозговая симптоматика также может быть следствием глобальной
ишемии после неадекватного или негомогенного охлаждения головного мозга перед остановкой кровообращения.
Чреспищеводная ЭхоКГ или MP-томография с высокой степенью вероятности позволяет диагностировать расслоение и тромбоз в ложном просвете аорты. Ретроградная перфузия головного мозга, как было отмечено, обеспечивает наиболее эффективное охлаждение головного мозга и удаление потенциальных эмболов.
Респираторные нарушения. После протезирования восходящего отдела аорты возможны некардиоген-ный отек легких и высокое физиологическое шунтирование крови вследствие длительного ИК, провоцирующего повреждение легочной ткани. Низкий гематокрит, использование свежезамороженной плазмы, взаимодействие между прота-мином и гепарином могут потенцировать это повреждение.
Применение стероидов до операции способствует уменьшению высвобождения медиаторов воспаления во время ИК. Мембранные оксигенаторы подавляют активацию комплемента, предупреждая тем самым повреждение легких. Использование постоянной ультрафильтрации позволяет уменьшить отек легких и удалить вазоактивные вещества из системной циркуляции у детей.
Повреждение легких, по данным рентгенографии грудной клетки, носит интерстициальный характер, что уменьшает комплайнс (податливость) легочной ткани и вызывает высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду.
Лечение носит преимущественно поддерживающий, симптоматический характер, при этом особое внимание следует уделять балансу жидкости, рациональной антибио-тикотерапии для профилактики суперинфекции, минимальному количеству венозных катетеров и
адекватному энтеральному и парентеральному питанию.
Коронарная недостаточность. Пациенты после протезирования восходящей аорты входят в группу высокого риска развития ишемиче-ских осложнений, связанных с техническими проблемами при формировании анастомоза между коронарными артериями и протезом. По данным разных авторов, это осложнение встречается довольно редко, составляя менее 1 % случаев. Кин-кинг (перегиб) дополнительного сосудистого протеза может нарушать коронарный кровоток. Другим препятствием для коронарного кровообращения является деформация коронарных «пуговок» при наложении анастомоза или компрессия коронарных артерий скопившейся в парапротезном пространстве кровью.
Если ишемия миокарда наблюдается в раннем послеоперационном периоде, необходимо срочное обследование, включающее чреспи-щеводную ЭхоКГ и ангиографию. С целью коррекции данного осложнения может потребоваться повторная операция.