АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудители кандидоза

Прочитайте:
  1. Бруцеллы — возбудители бруцеллеза.
  2. Вирусы-возбудители ВБИ
  3. Возбудители
  4. Возбудители
  5. Возбудители анаэробной инфекции
  6. ВОЗБУДИТЕЛИ АРАХНОЭНТОМОЗОВ И БОРЬБА С НИМИ
  7. Возбудители аспергиллеза
  8. Возбудители бактериальных ВБИ
  9. Возбудители брюшного тифа и паратифов
  10. Возбудители ВБИ

Возбудителями кандидоза является около 20 видов дрожжевых грибов из рода Candida (несовершенные дрожжи из отдела Ascomycota). Основные виды-возбудители кандидоза: C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei.

Экология и эпидемиология.Заболевание распространено повсеместно.Кандидоз отличается от остальных оппортунистических микозов тем, что это – преимущественно эндогенная инфекция. Главный возбудитель кандидоза, C. albicans и многие другие болезнетворные виды Candida постоянно или временно обитают на слизистых оболочках или кожи человека, наиболее часто – в кишечнике. Экзогенное инфицирование встречается реже. Некоторые виды Candida загрязняют пищевые продукты. В последнее время участились случаи ятрогенного заражения: при загрязнении систем переливания крови, через хирургические инструменты, руки медперсонала и т.д.

Морфология и физиология.Candida spp. растут быстро, в среднем за 48 ч. и дают типичные гладкие, светлые дрожжевые колонии.

При изучении первичной культуры под микроскопом установить выделенный вид трудно. Все виды Candida – это дрожжевые грибы, существующие преимущественно в форме почкующихся клеток. При этом многие виды образуют псевдомицелий – вытянутые, а не округлые видоизмененные дрожжевые клетки. От настоящего мицелия они отличаются тем, что не имеют истинных перегородок – септ. В месте перегородки псевдогифы сужены, здесь же обычно имеются скопления почкующихся клеток. C. albicans – единственный в роде Candida вид, способный к образованию истинного мицелия и хламидоконидий, для чего культуру пересевают на рисовый или картофельно-морковный агар. Часть видов Candida не образует и псевдомицелия, а только почкующиеся клетки (например, С. glabrata).

По ряду физиологических и биохимических признаков Candida spp. отличаются от других распространенных дрожжевых грибов-базидиомицетов. Candida spp. не образуют каротиноидных пигментов и меланина, поэтому их колонии белые или кремовые, не имеют розовых или красных оттенков. За исключением некоторых штаммов C. krusei, Candida spp. не имеют и уреазной активности. Особенности метаболизма разных видов Candida широко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров.

Факторы патогенности.C. albicans – это наиболее изученный в плане патогенных свойств возбудитель микозов. По наличию факторов патогенности C. albicans превосходит все прочие виды Candida. Факторы патогенности C. albicans можно условно разделить на 3 группы: изменчивость и значительную лабильность морфо-физиологических свойств клетки, рецепторы адгезии и литические ферменты. Изменчивость C. albicans обеспечивается многими генетическими и регуляторными механизмами и позволяет выживать в разных условиях (температура, кислотность, содержание кислорода, питательных веществ). C. albicans – единственный в своем роде и вообще среди возбудителей микозов вид, существующий в диплоидном состоянии. В зависимости от условий среды C. albicans переходит от дрожжевой формы к плесневой и обратно (полиморфизм), меняет общий фенотип (феномен переключения) или структуру поверхности, т.е. рецепторы и антигены.

Среди рецепторов C. albicans имеются факторы адгезии: к фибриногену, ламинину, фибронектину, факторам системы комплемента. Это обеспечивает, во-первых, возможность быстрого прикрепления, а затем и инвазии, а во-вторых, «антигенную мимикрию», т.е. предоставление этих рецепторов факторам иммунитета человека.

Описано не менее 9 протеиназ C. albicans (есть и у других видов), способных разрушать кератин, белки эндотелия и соединительной ткани, факторы плазмы крови, комплемента и фрагменты иммуноглобулинов. C. albicans имеет также фосфолипазы, разрушающие фосфолипиды клеточных мембран, гиаулуронидазу и гемолитический фактор.



В последнее время среди факторов патогенности выделяют и такие свойства, как устойчивость к противогрибковым средствам: способность к их ускоренному выведению, изменению или амплификации внутриклеточной мишени.

Антигены.Выделяют два основных типа антигенов Candida – полисахаридные (маннаны) и белковые. Структура маннановых полисахаридов клеточной стенки обусловливает разницу антигенов разных видов Candida, а также наличие серотипов А и В у C. albicans. Другие маннановые антигены участвуют в формировании иммунного ответа и используются в серологической и иммунологической диагностике кандидоза. Среди белковых антигенов значение в патогенезе имеют белки теплового шока, протеиназы и гликолитические ферменты, среди которых многие (например, енолаза) являются сильными аллергенами.

Патогенез заболевания и иммунитет.Острые кандидозы слизистых оболочек и кандидный дисбактериоз возникают вскоре после лечения антибиотиками широкого спектра действия. Тяжелые и хронические формы кандидоза развиваются на фоне иммунодефицита. При этом на фоне только Т-клеточного иммунодефицита (при ВИЧ-инфекции и некоторых первичных иммунодефицитах) развиваются преимущественно поверхностные формы кандидоза: хронический кандидный стоматит, эзофагит, вагинит, распространенный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Глубокий кандидоз с поражением кишечника, легких и почек развивается на фоне нейтропении при инвазии Candida со слизистых оболочек. Диссеминированные формы кандидоза с поражениями разных органов могут возникнуть и без нейтропении, как экзогенная инфекция при загрязнении грибами Candida (как правило, более редкими видами, а не C. albicans) систем переливания крови в стационаре, или игл и шприцев у инъекционных наркоманов.

Факторы иммунитета при кандидозе хорошо изучены. Распознавание и захват клеток гриба осуществляется макрофагами и нейтрофилами при опсонизации факторами комплемента и антителами или непосредственно (только макрофагами) с помощью маннозо-связывающего рецептора. Секреторные антитела класса IgA препятствуют адгезии гриба к слизистым оболочкам. В уничтожении клеток Candida участвуют как окислительные, так и неокислительные механизмы. Регуляция иммунного ответа осуществляется T-лимфоцитами хелперами обоих подклассов, T-супрессорами, гамма/дельта клетками и естественными киллерами. Дефект любой из этих систем может приводить к хроническим формам поверхностного кандидоза, а выраженная недостаточность фагоцитоза – и к глубокому кандидозу. C. albicans имеет способности к иммуномодуляции и дисрегуляции иммунного ответа за счет динамической экспрессии маннановых и белковых антигенов.

Лабораторная диагностика.В микробиологической диагностике кандидоза в настоящее время ориентируются на выделение его главного (более 80% всех случаев) возбудителя C. albicans. Простейшим методом является проростковая проба: способность C. albicans образовать зачатки истинных гиф на среде с сывороткой в течение 3 ч. разработаны тесты быстрой идентификации: хромогенные среды (C. albicans на них дает пигмент), быстрое определение антигенов и ферментов в течение 1 часа, и другие. Идентификация других видов ведется преимущественно по спектру усваиваемых сахаров. Для этого выпущены специальные тест-системы и панели для автоматических анализаторов.

Иммунологическая и молекулярная диагностика.Серодиагностика кандидоза малоэффективна в связи с распространенным носительством грибов рода Candida. Используются тесты иммунопреципитации, иммуноферментные и латекс-агглютинации. Иммунологическая диагностика включает определение маннанового антигена в крови (латекс-агглютинация) при диссеминированном кандидозе. В последние годы в диагностике глубокого кандидоза используется также газожидкостная хроматография, определяющая компоненты клеточной стенки грибов D-маннозу и арабинитол. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется только в диагностике глубоких форм кандидоза в связи с распространенным носительством Candida.

Лечение и профилактика.В настоящее время в лечении глубокого кандидоза применяются инъекционные полиеновые антибиотики (амфотерицин В), а также препараты из класса азолов (флуконазол, итраконазол, кетоконазол). К данным препаратам разные виды Candida чувствительны неодинаково. Есть виды, исходно устойчивые к флуконазолу (C. krusei, C. glabrata) и амфотерицину (C. lusitaniae). На фоне иммунодефицита при ВИЧ-инфекции развивается приобретенная устойчивость к флуконазолу у C. albicans. Нистатин и леворин плохо всасываются из кишечника, в связи с чем лечение ими глубоких и диссеминированных форм не имеет смысла. В последнее время разработаны новые малотоксичные липосомальные формы полиеновых антибиотиков для внутривенного введения – липосомальный амфотерицин В («амбизом»), липосомальный нистатин («ниотран»). Принципиально новым является препарат каспофунгинкандикас»), подавляющий синтез глюкана клеточной стенки. Профилактическое лечение кандидоза проводится у больных с нейтропенией.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1482 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)