АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Брюшной тиф и паратифозные заболевания

Брюшной тиф и паратифы – это острые инфекционные болезни, для которых характерно воспалительное повреждение тонкого кишечника с разрушением лимфоидной ткани и язвообразованием, бактериемия, лихорадка, общая интоксикация, увеличение селезенки и печени.

Наиболее тяжело протекает брюшной тиф.

Это заболевание представляют собой серьезную проблему для здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Ежегодно в мире возникает от 15 до 30 млн случаев брюшного тифа, при этом регистрируется от 250 до 500 тыс. летальных исходов. В развивающихся странах в основном болеют дети и лица молодого возраста. В развитых странах заболевание встречается в виде спорадических случаев.

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные инфекции, резервуаром которых является человек. Возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц.

Источниками инфекции являются больные или бактерионосители, которые выделяют возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Основной механизм заражения – фекально-оральный (пути водный, пищевой и контактно-бытовой).

Период инкубации может длиться до 2-3 недель.

При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования). В патогенезе важнейшую роль играют инвазивные белки системы III типа секреции (см. выше). Некоторые из белков инвазии проявляют транслоказную активность – образуют инжектисому и обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных М-клеток и энтероцитов. Остальные блокируют метаболизм зараженных клеток, приводя к нарушению их функции. Происходит усиление выработки хемокинов (например, ИЛ-8), других провоспалительных цитокинов энтероцитами и макрофагами кишечника.

Сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в вакуолях пораженных клеток и вызывают апоптоз макрофагов, активируя каспазу-1.

Далее возбудители проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция).

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии). Возбудители брюшного тифа выживают и размножаются в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах попадают в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов.

В это время появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40^о. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, который поражает сосуды микроциркуляции и обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status typhosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, вплоть до комы). Поражение кишечника сопровождается отеком, слущиванием эпителия. Расстройство вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе. Развивается диарея.

На 2 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорация кишечника.

После разгара болезни происходит постепенное угасание клинических проявлений з аболевания. Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин). Иммунный ответ обеспечивает постепенную элиминацию сальмонелл.

Пациенты, получавшие антибиотики, выписываются из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры. Перед выпиской проводят трехкратное бактериологической исследование фекалий и мочи и однократное исследование желчи.

Обычно заболевание завершается выздоровлением. Летальность не превышает 0,5-1%. Тем не менее, в отсутствие адекватной медицинской помощи при отдельных вспышках брюшного тифа в тропических странах летальность превышала 30%.

Паратифы А и В протекают более благоприятно. Клиническая симптоматика их сходная. В целом для этих болезней характерно более легкое течение в сравнении с брюшным тифом.

Иммунитет

После перенесенной инфекции иммунитет в целом стойкий, но могут быть рецидивы и повторные заболевания.

Не всегда выздоровление заканчивается полным освобождением от возбудителя. Более чем у 2% пациентов наблюдается бактерионосительство. Поскольку бактерии устойчивы к желчи, то они концентрируются желчном пузыре, изолированно от действия факторов иммунитета. Такие возбудители продуцируют повышенное количество Vi-АГ. Способны персистировать внутри макрофагов.

Бактерионосители опасны как источники инфекции. Они могут сохранять возбудителей многие месяцы. У хронических носителей выявлен дефицит IgM-антител против О-АГ.

Носительство паратифозных возбудителей формируется чаще, чем при брюшном тифе, однако оно менее длительно – в пределах нескольких недель.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 871 | Нарушение авторских прав