АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель пневмоцистоза

Возбудителем пневмоцистоза является гриб Pneumocystis carinii. Этот вид относится к порядку Pneumocystidales отдела Ascomycota. Ранее его относили к простейшим.

Экология и эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. В развитых странах инфицирована большая часть взрослого населения, а сероконверсия (появление антител к P. carinii) происходит, в среднем, в возрасте не старше 4 лет. Механизм заражения респираторный, возможна передача от человека к человеку. В этом случае источником инфекции является больной пневмоцистной пневмонией. Помимо человека, P. carinii выявляется у разных млекопитающих, прежде всего – крыс и мышей, а также других грызунов, разных домашних животных и мелкого рогатого скота. Тем не менее, природный источник и возможный резервуар инфекции до сих пор не установлен.

Морфология и физиология. Морфологические описания P. carinii сохранили терминологию того периода, когда этот микроорганизм относили к простейшим. Выделяют 3 основные стадии жизненного цикла P. carinii: трофическую, прецистную и цистную. В трофической форме возбудитель имеет наименьший размер (1,5–5,0 мкм), окружен двухслойной оболочкой. Самые маленькие по размеру трофические формы (трофозоиты), по-видимому, представляют собой споры, высвобождающиеся из цист. Более крупные трофозоиты являются вегетативной формой P. carinii. Они имеют овальную форму, крупное ядро, больше внутриклеточных включений и так называемые «трубчатые расширения» на поверхности – волокна, предположительно служащие для адгезии.

Прецистная стадия, или спороцит, считается промежуточным звеном полового цикла развития P. carinii перед образованием цисты. После образования зиготы и мейоза образовавшиеся 4 ядра дополнительно делятся пополам. В этой стадии спороцит окружен трехслойной оболочкой, имеет округлую форму, внутри его начинается процесс образования спор.

Стадия цисты завершает процесс спорообразования. Цисты P. carinii округлые, окружены трехслойной оболочкой, имеют размер от 5 до 8 мкм. Внутри цисты находится 8 спор, каждая из которых окружена двухслойной оболочкой.

Патогенез и иммунитет. Жизненный цикл возбудителя в легких при пневмоцистной пневмонии включает бесполую стадию в виде гаплоидных вегетативных трофических форм, и заканчивается образованием цист. Считается, что инфекционной частицей при пневмоцистозе являются споры P. carinii, в связи с их наименьшим размером, необходимым для проникновения в мелкие бронхи и альвеолы. Для прикрепления к клеткам альвеолярного эпителия P. carinii (в частности, для связи с фибронектином и маннозосвязывающими рецепторами) использует волокна своей внешней оболочки.

Основным звеном иммунитета при защите от пневмоцистоза является клеточный. Этим обусловлен тот факт, что пневмоцистоз развивается на фоне ВИЧ-инфекции и является СПИД-индикаторным заболеванием. Кроме того, заболевание развивается на фоне ятрогенной иммуносупрессии при химиотерапии опухолей и трансплантации, при гипогаммаглобулинемии. При пневмоцистозе образуются антитела классов G, M и А к ряду антигенов P. carinii, однако их защитное значение и роль в патогенезе представляются неясными.

Основным проявлением пневмоцистоза является интерстициальная пневмония, на фоне иммунодефицита быстро приводящая к дыхательной недостаточности. При СПИД наблюдаются и внелегочные формы с поражением лимфатических узлов, селезенки, печени, желез внутренней секреции и многих других внутренних органов.

Лабораторная диагностика. Возбудитель обнаруживается в мокроте при достаточном ее количестве, в промывной жидкости бронхов, биопсийном материале. Препараты окрашивают по Романовскому-Гимза или серебрением по Гроккоту-Гомори, что позволяет выявить оболочку цисты гриба. Для обнаружения возбудителя в патологическом материале разработана методика прямой иммунофлюоресценции с моноклональными антителами против поверхностных антигенов цистной и трофической форм P. carinii. Культивировать возбудителя до настоящего времени не удается. Методика ПЦР находится в стадии разработки.

Иммунологическая диагностика. В связи с распространенностью возбудителя и частой инфицированностью населения серологическая диагностика при пневмоцистозе малоэффективна. Кроме того, больные пневмоцистозом на фоне иммунодефицита отличаются пониженным антителообразованием. Для серодиагностики применяются иммуноферментная методика и иммуноблотинг.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика пневмоцистоза не разработана. В лечении наиболее широко используются пентамидин и комбинация триметоприма и сульфаметоксазола (котримоксазол, бактрим, бисептол).

XXXI. МИКРОБИОЛОГИЯ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

31.1. НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 791 | Нарушение авторских прав