 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Характеристика заболеванийАктиномицеты, как представители нормальной микрофлоры, в целом отличаются невысокой вирулентностью. Однако многие из них могут стимулировать воспалительные процессы различной локализации, в первую очередь, в ротовой полости и челюстно-лицевой области. В большинстве случаев – это неспецифические смешанные инфекции, обусловленные разными видами возбудителей. В развитии болезней периодонта участвуют A. israelii, A. gerencseriae, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus. В отдельных случаях актиномицеты могут вызывать урогенитальные инфекции, особенно у женщин, применяющих внутриматочные контрацептивы. Возможны инфекции органов брюшной полости после оперативных вмешательств или травм. Специфическая инфекция или актиномикоз – это хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов, которое характеризуется инфильтрацией тканей с последующим нагноением и возможным образованием свищей. Основными возбудителями актиномикоза человека являются A. israelii, реже A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri. Заболевание может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, часто в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных поражений. Источник инфекции – инфицированные люди или животные. Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже алиментарный. Входные ворота – кожа и слизистые. Развитие инфекции связано с нарушением целостности покровных тканей. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфогенно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре друз происходит некроз клеток, распад тканей. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг или средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16). В зависимости от локализации различают несколько клинических форм заболевания: шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и т.д. Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ГЧЗТ. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 836 | Нарушение авторских прав |