АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и характеристика заболевания. Туберкулез(от латинского слова tuberculum – бугорок) – хроническое системное инфекционное заболевание

Прочитайте:
  1. Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
  2. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  3. I. Патогенез
  4. II Мотивационная характеристика темы
  5. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  6. II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ
  7. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  8. II. Вторичные по отношению к другим заболеваниям
  9. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
  10. II. Мотивационная характеристика темы.

Туберкулез(от латинского слова tuberculum – бугорок) – хроническое системное инфекционное заболевание, поражающее человека, животных, птиц.

В начале XXI века туберкулез вновь стал ведущей инфекционной патологией во всем мире. Ежегодно регистрируется более 9 млн новых случаев туберкулеза, а около 2 млн больных в год погибают от этого заболевания, что уступает лишь ВИЧ-инфекции.

В отсутствие лечения вероятность летального исхода от туберкулеза и его осложнений в течение жизни больного превышает 50%.

Распространенность инфекции гораздо выше. Считается, что около 2 млрд человек в мире инфицированы микобактериями туберкулеза. Тем не менее, для человека характерна высокая естественная резистентность к возбудителю. Лишь у 5-10% инфицированных появляются клинические признаки болезни.

Отсюда туберкулез во многом представляет собой социальное заболевание. Развитию болезни способствуют низкий уровень медико-санитарной помощи и санитарной культуры, недостаточный уровень питания, жилищных условий, скученность населения при совместном проживании, усиление миграции из эндемичных по туберкулезу регионов.

Резкое обострение ситуации также связано с продолжающейся пандемией ВИЧ-инфекции. Совместная инфекция ВИЧ и M. tuberculosis приводит к ускоренной гибели больных. Это происходит как из-за подавления реакций клеточного иммунитета с тяжелым течением туберкулеза, так и вследствие усиленной репликации ВИЧ.

Наконец, наибольшую угрозу представляет появление и неуклонное распространение штаммов возбудителей, устойчивых к основным противотуберкулезным средствам. Вероятность успешного лечения таких больных снижается.

Различают множественную (МЛУ) и широкую лекарственную устойчивость (ШЛУ) микобактерий к химиопрепаратам.

При МЛУ возбудитель устойчив к ведущим противотуберкулезным препаратам I ряда – изониазиду и рифампицину.

При ШЛУ возбудитель дополнительно устойчив к трем и более препаратам II ряда, включая фторхинолоны.

Скорость распространения устойчивых штаммов среди населения является более высокой. Ежегодно возникает до 500 тыс новых случаев МЛУ-туберкулеза. В определенных регионах (Южная Африка, отдельные провинции КНР, Индии и области Российской Федерации, страны Восточной Европы) частота МЛУ-туберкулеза превышает 10-20%.

В Республике Беларусь заболеваемость туберкулезом составляет около 44 случаев на 100 тыс населения, что ниже чем в Российской Федерации и Украине. Однако постепенно нарастает доля лиц с лекарственно устойчивым туберкулезом.

Источники инфекции при туберкулезе – больные люди и больные животные (крупный рогатый скот), выделяющие микобактерии.

Пути передачи – чаще воздушно-капельный, реже контактный и алиментарный (через молоко больных животных). Заражению способствует постоянный контакт, проживание с больным туберкулезом.

Наиболее часто встречается туберкулез легких (до 75% случаев), реже – внелегочный туберкулез (мочеполовой системы, костей, лимфоузлов, кишечника, туберкулезный менингит).

Ингалированные бактерии фагоцитируются альвеолярными макрофагами и дендритными клетками и транспортируются в регионарные лимфоузлы. Фагоцитоз носит незавершенный характер, так как микобактерии блокируют фаголизосомальное слияние. Кроме того, они могут вызывать апоптоз макрофагов.

Гликолипиды-микозиды усиливают токсическое действие корд-фактора, поражая мембраны митохондрий. Корд-фактор тормозит активность полиморфноядерных фагоцитов.

Иммунное воспаление является ведущим фактором в патогенезе туберкулезной инфекции.

У входных ворот легких в ацинусах развивается первичный аффект, идущие от него лимфатические сосуды и регионарные лимфоузлы воспаляются, формируется первичный туберкулезный комплекс. В ацинусе возникает гранулема в виде бугорка. Этому способствует накопление в очаге молочной кислоты, низкое значение рН, высокая концентрация углекислого газа. В гранулеме накапливается большое количество лимфоидных, плазматических клеток и фибробластов. В центре гранулемы возникают участки творожистого некроза из-за гибели клеток и действия тканевых протеаз. Здесь располагаются возбудители, вокруг них находятся эпителиоидные и гигантские клетки; развивается ГЧЗТ.

Высокая сенсибилизация организма приводит к токсико-аллергическим реакциям. Клинически этот период сопровождается кашлем, кровохарканьем, снижением массы тела, потливостью, субфебрилитетом или лихорадкой.

У лиц с иммунодефицитом наблюдаются тяжелые формы туберкулеза – казеозная пневмония с распадом легочной ткани и диссеминированный (милиарный) туберкулез – в органах и тканях развиваются множественные мелкие гранулемы. Данные формы характеризуются высокой летальностью.

Очаговый туберкулез поражает отдельные органы (чаще всего легкие); генерализованные формы инфекции (милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, внелегочный туберкулез) протекают наиболее тяжело.

При благоприятном течении инфекции клеточные иммунные реакции останавливают размножение возбудителя. Очаг воспаления уменьшается, подвергается кальцификации и фиброзу, при этом формируются кальцинаты (очаги Гона). Клинические проявления болезни затихают.

Часть бактерий переходит в латентное состояние, и они долгое время персистируют внутриклеточно в макрофагах и клетках эпителия.

При ослабленном клеточном иммунитете создаются условиия для дальнейшего размножения микобактерий. Подавляется HLA-зависимое представление антигенов, тормозится пролиферация Т-лимфоцитов.

Реактивация возбудителей ведет к обострению инфекционного процесса. Возникает вторичный туберкулез. Для него характерно развитие хронического воспаления с чередованием очагов распада и фиброза. Без лечения заболевание неуклонно прогрессирует с развитием осложнений (легочного кровотечения, дыхательной недостаточности), что значительно ухудшает прогноз.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)